Sinônimos:
ANA ,FAN, AAN, anticorpos ou fator antinuclear

Método:
Imunofluorescência indireta

Prazo:
72h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de doenças autoimunes sistêmicas ou reumáticas. A interpretação dos resultados deverá sempre ser levado em consideração os títulos e os padrões encontrados. Um FAN positivo não é necessariamente diagnóstico de patologia, principalmente quando os títulos são baixos ( < 1:80) bem como resultados negativos também não são necessariamente associados à normalidade. Os padrões de fluorescência geralmente indicam o grupo de antígenos nucleares envolvidos, indicando posterior investigação ou associação patológica. Os padrões encontrados podem ser: homogêneo, nucleolar, salpicado, citoplasmático, periférico e centromérico. O estabelecimento destes padrões é geralmente seguido pela determinação mais específica dos anticorpos contra os antígenos a eles associados (ver tabela I). O Hep-2 é encarado como o melhor substrato no presente em virtude de fornecer melhor sensibilidade e virtualmente todos os antígenos nucleares possíveis, ao invés de cortes e imprints de rato e macaco, por exemplo.São considerados de importância clínica resultados superiores a 1:80. Resultados reagentes são associados a lupus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, esclerodermia, artrite reumatóide, artrite reumatóide juvenil, lupus discóide, vasculite necrosante, hepatite crônica ativa, fibrose intestinal pulmonar, pneumoconiose e tuberculose. Algumas drogas podem estar associadas ao desenvolvimento de FAN positivo, como procainamida, hidralazina, fenotiazinas, difenilhidantoína, isoniazida, quinidina, entre outros, com títulos detectáveis por meses e até anos após a interrupção de sua administração. Tabela I - diferentes padrões e possíveis antígenos a eles associados. Padrão: Homogêneo dsDNA, ssDNA, dRNP, histonas (lupus eritematoso sistêmico, doenças do tecido conjuntivo, lupus induzido por drogas). Salpicado Sm, U1-nRNP, U2-nRNP, SSA, SSB, PCNA, matriz nuclear, centrômero, coilina p80, PBC-95, Mi-2 (LES, doença mista do tecido conjuntivo, doença de Raynaud, esclerodermia, polimiosite, síndrome de Sjögren, dermatomiosite). Nucleolar Fibrilarina, NOR-90, B23, RNApolI, PM/Scl, Ku, Scl-70, To/Th, Ki/SL, SRP (esclerodermia, hipertensão pulmonar, carcinoma hepatocelular, LES, doenças do tecido conjuntivo, doença de Raynaud, polimiosite, síndrome de Sjögren). Periférico NuMA, HKSP, laminina (síndrome de Sjögren, doenças do tecido conjuntivo, LES, hepatite autoimune ativa, artrite não erosiva). Citoplasmático RNP citoplasmática, Jo-1, PL7, PL12, mitocôndria, centríolo, centrômero, complexo de Golgi (LES, polimiosite, doença pulmonar intersticial, esclerodermia, cirrose biliar primária, doenças do tecido conjuntivo, síndrome de Raynaud, síndrome de Sjögren, degeneração cerebelar).

Referência:
Não reagente Triagem a partir da titulação 80 Falsos negativos : terapia imunossupressora ou uso de corticóide. (***) Padronização de resultados conforme o III Consenso Brasileiro de FAN HEp-2

Sinônimos:
Antigeno do Fator VIII de Von Willebrand

Método:
Turbidimetria

Prazo:
24 horas

Interpretação:
Uso: diagnóstico da doença de von Willebrand (em conjunto com outros dados clínicos e laboratoriais). O fator de von Willebrand (vWf) consiste em um grupo de proteínas multiméricas de tamanho e conformação protéica variados, que podem estar circulantes no sangue na forma ativa ou inativa. Sua síntese ocorre em megacariócitos e células endoteliais, e sua função está relacionada ao carreamento do fator VIII e à formação de uma ponte entre o colágeno e as plaquetas (no processo de adesão plaquetária e disseminação das plaquetas na região subendotelial). Sua deficiência primária ou secundária ou mesmo funcional está associada a distúrbios de sangramento leves ou severos, dependente da origem. Os sintomas clínicos podem ser por vezes confundidos com o quadro de hemofilia, o que salienta a necessidade de um diagnóstico preciso. É possível quantificar o vWf por técnicas imunométricas ou indiretamente pela agregação plaquetária alterada com o uso de ristocetina.

Referência:
60% a 150% Recem-nascidos a termo normais e prematuros sadios tem valores do antigeno do Fator de von Willebrand semelhantes aos dos adultos.

Sinônimos:
PROTROMBINA

Método:
Fibrômetro - coagulômetro

Prazo:
24 horas

Interpretação:
Uso: diagnóstico de estados congênitos ou adquiridos de deficiência de fatores. Monitoramento da terapia com a administração de concentrado de protrombina .

Referência:
70 a 120%

Sinônimos:

Método:
Fibrômetro - coagulômetro

Prazo:
24 horas

Interpretação:
Uso: diagnóstico de deficiência do fator IX em avaliações de quadros de sangramento. O fator IX é uma proteína da coagulação produzida no fígado, vitamina K dependente, que ativa o fator X na presença do fator VIII, fosfolipídios e íons de cálcio, levando à produção de trombina e à formação de um coágulo de fibrina. Valores diminuídos: hemofilia B (Christmas disease, embora alguns quadros da doença sejam causados por moléculas anormais, e não por níveis diminuídos), hemodiluição, deficiência de vitamina K, inibidores adquiridos específicos (p. ex. autoanticorpos antifator IX) ou a outros componentes da cascata da coagulação (p. ex. lupus anticoagulante). A hemofilia B pode apresentar-se sob diversos graus de severidade cínica e com diferentes resultados de Fator IX.

Referência:
50 a 150 %

Sinônimos:
Látex

Método:
Imunoturbidimetria

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: marcador adicional no diagnóstico e avaliação de poliartrites inflamatórias. Fator reumatóide (FR) é o termo empregado para definir autoanticorpos humanos com especificidade para a porção Fc de moléculas de IgG. Estes são usualmente da classe IgM, mas é possível sua presença na forma IgA ou IgG. Estão presentes no soro da maioria dos pacientes com artrite reumatóide, tanto que a presença do fator reumatóide é um dos critérios incluídos no escore diagnóstico de artrite reumatóide do Colégio Americano de Reumatologia, por exemplo. A simples presença de positividade para FR não é diagnóstico de artrite reumatóide: são necessários outros sinais para o estabelecimento deste diagnóstico. Indivíduos idosos, em especial mulheres, podem apresentar títulos significativos de FR sem a presença de artrite reumatóide. Algumas neoplasias de células B, como mieloma múltiplo, macroglobulinemia de Waldenstron e linfomas, além de leucemia linfocítica crônica podem apresentar títulos significativos de FR. A presença de títulos mais altos de FR pode ser considerada como marcador prognóstico e de severidade da patologia. É possível o desaparecimento destes títulos, bem como a flutuação dos mesmos com o andamento do tratamento ou progressão da doença autoimune. Outras patologias associadas à presença de títulos significativos de FR são: síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistêmico, esclerodermia, dermatomiosite, mononucleose infecciosa, sífilis, tuberculose, hepatites virais, endocardites bacterianas, lepra, sarcoidose, leishmaniose e malária.

Referência:
Não Reagente : Até 14,0 UI/mL Limite de detecção da técnica: 9,3 UI/mL

Sinônimos:

Método:
Coagulometrico - Substratos deficientes

Prazo:
24 horas

Interpretação:
Uso: diagnóstico específico de deficiência congênita de fator V da coagulação. O fator V é uma glicoproteína vitamina-K dependente sintetizada no fígado. É parte do complexo conversor de protrombina, atuando na via extrínseca da coagulação. Especificamente este é um fator que acelera a conversão de protrombina para trombina. A deficiência de fator V é uma condição herdada, autossômica recessiva que ocorre com igual freqüência em homens e mulheres. Os sintomas podem ser leves a severos e incluem arroxeamento fácil, freqüente epistaxe, menorragia, e sangramento prolongado após episódios traumáticos, incluindo procedimentos cirúrgicos e odontológicos. Valores aumentados: sem significado clínico. Valores diminuídos: deficiência de alfa-globulina, coagulação intravascular disseminada, deficiência de fator V, inibidores circulantes do fator V, fibrinogenólise, doença hepática, deficiência de fator lábil, leucemia (aguda), parahemofilia, estados pós-operatórios, deficiência de pró-acelerina, terapia radioativa. Interferentes: medicamentos (ansindiona, bis-hidroxicumarina, dicumarínicos, warfarina sódica).

Referência:
70 a 130%

Sinônimos:
Fator V / Fator II / Protrombina

Método:
PCR em Tempo Real - Sistema FRET

Prazo:
25 dias

Interpretação:
O fenótipo de resistência à ação da proteína C ativa (PCa) está associada aos perfis genéticos heterozigoto e homozigoto para a mutação pontual G1691A do gene do fator V (Fator V de Leiden). Indivíduos portadores dessa mutação apresentam um risco 7 vezes maior de desenvolver um trombo do que os indivíduos não portadores. A mutação G20210A no gene da protrombina é responsável pelo aumento da concentração plasmática de protrombina, ocasionando um aumento no risco de trombose venosa, devido o aumento na formação de coágulos.

Referência:
Ausência da Mutação

Sinônimos:
Dosagem de Fator VII

Método:
Fibrômetro - coagulômetro

Prazo:
24 horas

Interpretação:

Referência:
60 a 140 %

Sinônimos:
Dosagem de Fator VIII

Método:
Fibrômetro - coagulômetro

Prazo:
24 h

Interpretação:
Uso: diagnóstico da deficiência de fator VIII. A hemofilia A é uma doença hereditária, recessiva ligada ao X, que resulta da deficiência de fator de coagulação VIII funcional (VIIIC). É possível o encontro de síndromes clínicas similares pela ação de mutações espontâneas e processos imunológicos adquiridos. A morbidade e mortalidade associadas são resultados primariamente de hemorragia, embora existam eventos (especialmente infecciosos) associados à freqüência de transfusões. Com baixos níveis de fator VIIIC, disfunção do mesmo ou presença de inibidores, ocorre uma interrupção do funcionamento normal da cascata de coagulação, resultando em hemorragias espontâneas ou excessivas em reposta a até pequenos traumas. Os sítios hemorrágicos mais freqüentes incluem as juntas, músculos, sistema nervoso central, superfícies mucosas, sistema gastrointestinal e sistemas gênito-urinário, pulmonar e cardiovascular. Pacientes acometidos geralmente apresentam KPTT elevado e as dosagens de fator VIIIC funcional encontram-se diminuídas. Note-se que este teste avalia a funcionalidade deste fator de coagulação, portanto, em caso de inibidores ou mutações, as dosagens imunométricas podem resultar normais com atividade diminuída. Valores aumentados: uso de contraceptivos orais, doença hepática, reações da fase aguda e pós-operatório. Valores diminuídos: em qualquer coagulopatia devida à ausência ou deficiência de fator VIIC, alguns casos de lupus eritematoso sistêmico, coagulação intravascular disseminada.

Referência:
50 a 150 %

Sinônimos:
Fator 10

Método:
Fibrômetro - coagulômetro

Prazo:
15 dias úteis

Interpretação:
Uso: diagnóstico de deficiência do fator IX em avaliações de quadros de sangramento. O fator IX é uma proteína da coagulação produzida no fígado, vitamina K dependente, que ativa o fator X na presença do fator VIII, fosfolipídios e íons de cálcio, levando à produção de trombina e à formação de um coágulo de fibrina. Valores diminuídos: hemofilia B (Christmas disease, embora alguns quadros da doença sejam causados por moléculas anormais, e não por níveis diminuídos), hemodiluição, deficiência de vitamina K, inibidores adquiridos específicos (p. ex. autoanticorpos antifator IX) ou a outros componentes da cascata da coagulação (p. ex. lupus anticoagulante). A hemofilia B pode apresentar-se sob diversos graus de severidade cínica e com diferentes resultados de Fator IX.

Referência:
70 a 120%

Sinônimos:

Método:
Fibrômetro - coagulômetro

Prazo:
24 horas

Interpretação:
Uso: diagnóstico de deficiência do fator XIII em avaliações de quadros de sangramento.

Referência:
70 a 130 %

Sinônimos:

Método:
Fibrômetro - coagulômetro

Prazo:
15 dias

Interpretação:
Uso: diagnóstico de deficiência do fator XIII em avaliações de quadros de sangramento.

Referência:
70 a 130 %

Sinônimos:

Método:
Coagulométrico substratos deficientes

Prazo:
15 dias úteis

Interpretação:
Uso: diagnóstico de deficiência do fator XIII em avaliações de quadros de sangramento.

Referência:
55% a 140%

Sinônimos:
Fosfato

Método:
Colorimétrico

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: avaliação do metabolismo do fósforo. Os compostos que contém fósforo estão presentes em todas as células e participam de muitos processos bioquímicos importantes, fazendo com que os fosfatos exerçam papel fundamental no metabolismo humano. DNA e RNA contêm fósforo, assim como a maioria das coenzimas e moléculas de reserva energética, por exemplo. É difícil compreender completamente as causas de concentrações alteradas de fósforo sanguíneo, devido ao fato de que mudanças transcelulares são a maior causa de hipofosfatemia. O fósforo sanguíneo pode ser resultado de absorção intestinal, liberação do espaço intracelular e perda óssea. Em indivíduos sadios, estes processos são relativamente constantes e facilmente regulados pela excreção renal ou reabsorção do fosfato. Distúrbios nestes processos podem alterar as concentrações de fósforo no sangue, sendo a perda da função regulatória renal o fator mais importante neste processo. Outro fator importante na regulação do fósforo é a ação do PTH, embora outros fatores também possam estar associados a esta regulação, como vitamina D, calcitonina, hormônio do crescimento e estado ácido-básico. O PTH aumenta a excreção renal, diminuindo os valores séricos. A vitamina D aumenta a absorção intestinal e a reabsorção renal, aumentando seus valores séricos. O hormônio do crescimento diminui a excreção renal aumentando os níveis. Cerca de 20 - 25% do fósforo sérico está na forma inorgânica, e o fósforo é o ânion intracelular predominante. Níveis diminuídos de fósforo sérico são comuns em pacientes hospitalizados, e embora a maioria dos casos seja moderada, quando em níveis severos podem requerer reposição. Valores aumentados: diminuição da filtração glomerular, aumento de reabsorção tubular (hipoparatireoidismo primário e secundário, pseudohipoparatireoidismo, doença de Addison, acromegalia, anemia falciforme), aumento da liberação intracelular (neoplasias, lesão tecidual, doença óssea -fraturas, mieloma, doença de Paget, tumor ósseo osteolítico, infância), aumento da carga de fosfato (intravenoso, oral, síndrome do leite-álcali), obstrução intestinal alta, sarcoidose, deficiência de magnésio. Valores diminuídos: perda renal ou intestinal (uso de diuréticos, defeitos tubulares renais, síndrome de Fanconi, neoplasia, uso de medicamentos, hiperparatireoidismo, hipercalciúria idiopática, hipocalemia, hipomagnesemia, diálise, hipofosfatemia primária, gota), diminuição da absorção inicial (má absorção, deficiência de vitamina D, resistência à vitamina D, desnutrição, vômitos, diarréia, antiácidos ligantes ao fosfato), absorção intracelular de fosfato (alcoolismo, diabetes mellitus, acidose, hiperalimentação, alcalose, uso de salicilatos, esteróides anabolizantes, androgênios, epinefrina, glucagon, insulina, síndrome de Cushing, hipotermia prolongada).

Referência:
Adultos : 2,5 a 4,5 mg/dL Crianças : 4,0 a 7,0 mg/dL

Sinônimos:
Fosfatúria

Método:
Colorimétrico

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: avaliação do metabolismo excretor do fósforo. O metabolismo do fósforo depende de um balanço entre ingestão, troca celular/extracelular/óssea e excreção/reabsorção renal, de modo balanceado e multifatorial (ver Fósforo). Valores aumentados: hiperparatireoidismo, deficiência de vitamina K, acidose tubular renal, uso de diuréticos, síndrome de Fanconi, osteomalacia. Valores diminuídos: hipoparatireoidismo, pseudohipoparatireoidismo, intoxicação por vitamina K.

Referência:
0,40 a 1,3 g/24 h

Sinônimos:
Fosfatúria

Método:
Colorimétrico

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: avaliação do metabolismo excretor do fósforo. O metabolismo do fósforo depende de um balanço entre ingestão, troca celular/extracelular/óssea e excreção/reabsorção renal, de modo balanceado e multifatorial (ver Fósforo). Valores aumentados: hiperparatireoidismo, deficiência de vitamina K, acidose tubular renal, uso de diuréticos, síndrome de Fanconi, osteomalacia. Valores diminuídos: hipoparatireoidismo, pseudohipoparatireoidismo, intoxicação por vitamina K.

Referência:
40,0 a 150,0 mg/dL Este exame deve preferencialmente ser realizado em amostra de urina de 24 horas, em virtude da va- riação da excreção durante as 24 horas do dia.

Sinônimos:

Método:
Imunoenzimático Colorimétrico

Prazo:
12 horas

Interpretação:
Uso :Monitoramento do uso de Anfetamina. Controle de alguns medicamentos utilizados para regime de emagrecimento possuem anfetaminas em quantidade suficiente para positivar o teste. A detecção do uso da droga depende de vários fatores: Usuário (pesado/crônico ou ocasional/agudo) Tipo de droga e dose utilizada Fatores fisiologicos individuais: condições físicas, idade, alimentação e quantidade de líqüido ingerido

Referência:
Negativo

Sinônimos:

Método:
Fluorimétrico

Prazo:
3 dias

Interpretação:
Uso: diagnóstico da fenilcetonúria. A fenilcetonúria (PKU) é uma doença genética autossômica recessiva que decorre da deficiência ou ausência da enzima fenilalanina hidroxilase, que atua sobre a fenilalanina, causando o acúmulo deste aminoácido no sangue das pessoas afetadas. A doença, se não diagnosticada de imediato, pode acarretar grave retardamento mental nos indivíduos portadores. Ver Teste do Pezinho - Perfil 0.

Referência:
Inferior a 3,5 mg/dL

Sinônimos:

Método:
Colorimétrico Espectofotometria de Massas em Tandem

Prazo:
30 dias

Interpretação:
Uso: diagnóstico da fenilcetonúria. A fenilcetonúria (PKU) é uma doença genética autossômica recessiva que decorre da deficiência ou ausência da enzima fenilalanina hidroxilase, que atua sobre a fenilalanina, causando o acúmulo deste aminoácido no sangue das pessoas afetadas. A doença, se não diagnosticada de imediato, pode acarretar grave retardamento mental nos indivíduos portadores.

Referência:
Recém-Nato : 0,4 a 2,0 mg/dL Crianças e Adultos: 0,4 a 1,5 mg/dL Valores de Referência e Metodologia alterados em 13/09/2011.

Sinônimos:
Fenilalanina urinária

Método:
Cloreto Férrico Aquoso

Prazo:
24 horas

Interpretação:
Uso: diagnóstico da fenilcetonúria. A fenilcetonúria (PKU) é uma doença genética autossômica recessiva que decorre da deficiência ou ausência da enzima fenilalanina hidroxilase, que atua sobre a fenilalanina, causando o acúmulo deste aminoácido no sangue das pessoas afetadas. A doença, se não diagnosticada de imediato, pode acarretar grave retardamento mental nos indivíduos portadores.

Referência:
Negativa Metodologia desenvolvida e validada pelo Alvaro Centro de Análises e Pesquisas Clínicas.

Sinônimos:
Hidantoína, Difenilhidantoína

Método:
Imunoenzimático Colorimétrico

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: monitoramento de níveis terapêuticos e toxicidade da droga. A fenitoína (difenilhidantoína) é uma droga indicada para o tratamento de quase todos os tipos de epilepsia. Na prática, pode ser difícil para o clínico prescrever uma dose de fenitoína para um paciente, uma vez que a droga exibe características farmacocinéticas não lineares e muito particulares, devido às grandes diferenças individuais nos parâmetros cinéticos. Assim, o monitoramento das concentrações séricas da droga é muito importante no estabelecimento do regime medicamentoso adequado de acordo com a condição clínica do paciente. A principal via de excreção da droga é pela eliminação renal de uma forma glucoronídeo e de para-hidroxi-fenil-hidantoína (HPPH). A fenitoína é hidroxilada no fígado e excretada na urina. A conversão a HPPH é realizada por uma via química saturável tanto que, eventualmente, mínimos incrementos na dosagem podem induzir a aumentos consideráveis nos níveis plasmáticos da fenitoína. Existe considerável volume de dados relativo a interações medicamentosas da fenitoína e outros medicamentos; os efeitos tóxicos são variados dependentes da concentração plasmática.

Referência:
Niveis terapeuticos :10,0 a 20,0 ug/mL Niveis toxicos : > 20,0 ug/mL Metodologia antiga: Turbidimetria ATENÇÃO: Nova metodologia a partir de 22/02/2012.

Sinônimos:
Gardenal

Método:
Imunoenzimático Colorimétrico

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: monitoramento de níveis terapêuticos e toxicidade ao uso de barbitúricos. O fenobarbital é um depressor não seletivo do sistema nervoso central, utilizado primariamente como hipnótico e sedativo e como anticonvulsivante em doses sub-hipnóticas. Os efeitos e riscos associados ao fenobarbital são relativamente bem conhecidos; sabe-se que é imperativo manter níveis sanguíneos estritos no sentido de evitar toxicidade por superdosagem e assegurar adequada ação terapêutica. O fenobarbital possui metabolismo hepático e excreção renal, podendo interagir com muitas drogas, alterando suas características farmacodinâmicas. O fenobarbital pode alterar o metabolismo da fenitoína, cloranfenicol, teofilina, anticoagulantes orais, ciclosporina e contraceptivos orais. Além disto, pode reduzir a concentração sérica e conseqüentemente o efeito de fenilbutazona, griseofulvina, doxiciclina, beta-bloqueadores, teofilina, corticosteróides, antidepressivos tricíclicos, quinidina, haloperidol, fenotiazina, ácido valpróico e cloranfenicol. O ácido valpróico, os salicilatos e a piridoxina podem aumentar as concentrações de fenobarbital.

Referência:
Niveis terapeuticos : 15,0 a 40,0 ug/mL

Sinônimos:

Método:
Eletroforese em gel de agarose

Prazo:
15 dias úteis

Interpretação:
Uso: detecção de deficiências hereditárias na produção de alfa 1 antitripsina (A1AT), possíveis fatores para doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e doença hepática; diagnóstico de cirrose hepática e hepatite crônica ativa; investigação de enfisema, hepatite neonatal, cirrose juvenil, paniculite; marcador de fase aguda. Valores aumentados: gravidez normal, doenças pulmonares crônicas, edema angioneurótico hereditário, doenças gástricas, doenças hepáticas, doenças reumáticas, como marcador de fase aguda em processos inflamatórios inespecíficos com injúria tecidual, necrose, inflamação ou infecção. Valores diminuídos: perda protéica severa, deficiência de A1AT (um dos mais freqüentes erros inatos do metabolismo, levando a desenvolvimento de enfisema de juvenil), hepatopatia colestática em bebês, cirrose familiar infantil, enfisema familiar, DPOC, cirrose hepática, hepatoma. Interferentes: contraceptivos orais.

Referência:
ALELO M: Normal de Alfa-1-antitripsina ALELO S: Valor de 60% aproximadamente de Alfa-1- Antitripsina. Alelo Z: Valor de 15% aproximadamente de Alfa-1- Os fenótipos distintos de MM, se correlacionam fe- notipicamente com valores diminuídos de Alfa-1- Antitripsina. A presença do Gene Z implica no de- ficit de Alfa-1-Antitripsina. Os pacientes homozi- gotos ZZ apresentam sintomatologia clínica impor- tante, ainda que os heterozigotos MZ, SZ, FZ, MS e os homozigotos SS podem apresentar alterações me- nores. Valores de referência antigos: 100,0 a 190,0 mg/dL Metodologia antiga: Focalização isoelétrica ATENÇÃO: Novos valores de referência e metodologia a partir de 03/10/12.

Sinônimos:
imunofenotipagem para linfocitos B (CD 19)

Método:
Imunofenotipagem por Plataforma Única

Prazo:
48h

Interpretação:
Significado Clinico : Monitoramento da população de linfocitos B em doenças autoimunes, imunodeficiências, infecções virais e em Sindromes linfoproliferativas

Referência:
CD19(%) Absoluto(/mm3) 0 a 11 meses: 11 a 45 430 a 3300 12 a 23 meses: 11 a 45 430 a 3300 2 a 14 anos : 7 a 24 89 a 523 Adultos : 6 a 19 90 a 680

Sinônimos:

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico e avaliação de anemias ferroprivas; diagnóstico e avaliação de hemocromatoses; marcador de fase aguda. Em condições normais, cerca de 20% do ferro corporal está reversivelmente ligado a ferritina, em uma forma de estoque intracelular de ferro. O restante se encontra livre ou ligado a hemoglobina, mioglobina, transferrina ou enzimas. A ferritina apresenta um PM de 450 kD e está localizada em vários tecidos como fígado, baço, medula óssea e intestino. Uma única molécula de ferritina pode abrigar até 4000 átomos de ferro, por conexão com resíduos hidroxifosfato. A molécula não ligada ao ferro é conhecida como apoferritina. Em casos de necessidade de ferro, este pode ser prontamente disponibilizado da ferritina para uso metabólico. A molécula pode ser encontrada intracelularmente e na corrente sanguínea, sendo um excelente parâmetro para avaliar os estoques de ferro. A determinação da ferritina é um importante parâmetro para o diagnóstico e acompanhamento terapêutico de processos ferroprivos. Um balanço negativo do ferro (menor oferta do que consumo) diminui os valores da ferritina sérica. Valores inferiores a 12,0 ng/mL são associados a estados clínicos de deficiência de ferro. Durante a terapia de reposição de ferro, os valores indicam o sucesso terapêutico. A determinação é indicada para grupos de risco como doadores de sangue, gestantes, hemodialisados e crianças. Pacientes anêmicos não ferroprivos tratados empiricamente com ferro ou pacientes geneticamente predispostos podem desenvolver processos de hemocromatose ou siderose secundária, com valores muito elevados. Pacientes em vigência de processo inflamatório (sobretudo crônico) podem apresentar valores elevados (a ferritina funciona como proteína de fase aguda, aumentando em níveis). Doença hepática aguda também pode estar associada a níveis extremamente elevados de ferritina, assim como uso de substâncias tóxicas ao fígado.

Referência:
ATENÇÃO: Novos valores de referência a partir de 29/05/2012. Feminino: 10,0 - 291,0 ng/mL Masculino: 22,0 - 322,0 ng/mL

Sinônimos:

Método:
Colorimetrico/automatizado

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico diferencial de anemias; diagnóstico de hemocromatose e hemosiderose. O ferro é um elemento essencial na manutenção da homeostase orgânica. A maioria do ferro corporal está ligada à porção heme da hemoglobina, bem como mioglobina, algumas enzimas que contém heme e outras proteínas que contém ferro. Uma porção importante do ferro está contida na ferritina e hemossiderina (principalmente na medula óssea, baço e fígado). Sua manutenção no organismo depende de etapas diversas de absorção, transporte, metabolismo e perda, em um complexo mecanismo de equilíbrio. Suas principais funções estão relacionadas à ligação com o oxigênio na hemoglobina, e outros heme-pigmentos. Outras funções estão associadas à condição de cofator enzimático e processos oxidativos. Sua avaliação é mais bem realizada em conjunto com dados clínicos e outras determinações laboratoriais como TIBC, ferritina, IST e outras. A seguir, alguns perfis patológicos associados ao ferro: - deficiência de ferro sem complicações (TIBC elevado, ferro diminuído, IST diminuído, ferritina diminuída, hemácias microcíticas e hipocrômicas); - anemia de doença crônica (TIBC diminuído ou normal, ferro diminuído, IST baixo ou normal, ferritina variável, na condição de marcador de fase aguda); - anemia sideroblástica (TIBC normal ou diminuído, ferro normal, saturação elevada); - anemia hemolítica (TIBC normal ou diminuído, ferro elevado, saturação elevada); - hemocromatose (TIBC variável, ferro elevado, saturação elevada, ferritina elevada); - depleção protéica (TIBC diminuído, ferro normal ou diminuído, ferritina variável); - doença hepática (TIBC variável, ferro elevado, ferritina elevada); - insuficiência renal com diálise (monitoramento difícil, resultados variáveis, dependentes especialmente da reposição de ferro parenteral e eritroproteína). Valores aumentados: hemosiderose, anemias hemolíticas, hepatites, necrose hepática aguda, hemocromatose, intoxicação com ferro, transfusões sanguíneas. Valores aumentados (TIBC): deficiência de ferro, uso de contraceptivos orais, gravidez. Valores diminuídos: deficiência dietética de ferro, perda sanguínea crônica, defeitos na absorção entérica do ferro, processos inflamatórios crônicos ou agudos. Valores diminuídos (TIBC): hipoproteinemia, estados inflamatórios diversos.

Referência:
35,0 a 150,0 ug/dL

Sinônimos:

Método:
Colorimétrico automatizado

Prazo:
24h

Interpretação:
Ver Ferro Sérico.

Referência:
Ferro sérico : 35,0 a 150,0 ug/dL Capacidade total de lig. do Fe:228,0 a 428,0 ug/dL % de saturação de Transferrina : 20 a 55 %

Sinônimos:

Método:
Espectrofotometria de absorção atomica

Prazo:
25 dias

Interpretação:
Uso: diagnóstico diferencial de anemias; diagnóstico de hemocromatose e hemosiderose. O ferro é um elemento essencial na manutenção da homeostase orgânica. A maioria do ferro corporal está ligada à porção heme da hemoglobina, bem como mioglobina, algumas enzimas que contém heme e outras proteínas que contém ferro. Uma porção importante do ferro está contida na ferritina e hemossiderina (principalmente na medula óssea, baço e fígado). Sua manutenção no organismo depende de etapas diversas de absorção, transporte, metabolismo e perda, em um complexo mecanismo de equilíbrio. Suas principais funções estão relacionadas à ligação com o oxigênio na hemoglobina, e outros heme-pigmentos. Outras funções estão associadas à condição de cofator enzimático e processos oxidativos. Sua avaliação é mais bem realizada em conjunto com dados clínicos e outras determinações laboratoriais como TIBC, ferritina, IST e outras. A seguir, alguns perfis patológicos associados ao ferro: - deficiência de ferro sem complicações (TIBC elevado, ferro diminuído, IST diminuído, ferritina diminuída, hemácias microcíticas e hipocrômicas); - anemia de doença crônica (TIBC diminuído ou normal, ferro diminuído, IST baixo ou normal, ferritina variável, na condição de marcador de fase aguda); - anemia sideroblástica (TIBC normal ou diminuído, ferro normal, saturação elevada); - anemia hemolítica (TIBC normal ou diminuído, ferro elevado, saturação elevada); - hemocromatose (TIBC variável, ferro elevado, saturação elevada, ferritina elevada); - depleção protéica (TIBC diminuído, ferro normal ou diminuído, ferritina variável); - doença hepática (TIBC variável, ferro elevado, ferritina elevada); - insuficiência renal com diálise (monitoramento difícil, resultados variáveis, dependentes especialmente da reposição de ferro parenteral e eritroproteína). Valores aumentados: hemosiderose, anemias hemolíticas, hepatites, necrose hepática aguda, hemocromatose, intoxicação com ferro, transfusões sanguíneas. Valores aumentados (TIBC): deficiência de ferro, uso de contraceptivos orais, gravidez. Valores diminuídos: deficiência dietética de ferro, perda sanguínea crônica, defeitos na absorção entérica do ferro, processos inflamatórios crônicos ou agudos. Valores diminuídos (TIBC): hipoproteinemia, estados inflamatórios diversos.

Referência:
Até 600,0 mcg/24 horas

Sinônimos:
Dosagem do fator I

Método:
Coagulômetro

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de hipofibrinogenemias ou afibrinogenemias primárias ou secundárias; diagnóstico de coagulação intravascular disseminada; marcador de fibrinólise. O fibrinogênio é uma das proteínas predominantes do plasma. Trata-se de uma glicoproteína sintetizada no fígado, possui 341kD, sendo a proteína precursora do coágulo de fibrina. Na eletroforese, o fibrinogênio se apresenta como uma banda situada entre as globulinas beta e gama. Forma o coágulo de fibrina quando ativado pela trombina. Neste caso, é praticamente removido no processo de coagulação e não é visto no soro (apenas no plasma com anticoagulantes). Além destas propriedades, o fibrinogênio é uma das proteínas de fase aguda, encontrando-se marcadamente elevado durante a fase aguda de processos inflamatórios (é um dos componentes que mais afetam o VHS). Valores aumentados: uso de contraceptivos orais, uso de anticoagulantes, stress, trauma, infecção, inflamação, neoplasias, gravidez e períodos pós-operatórios. Valores diminuídos: afibrinogenemia/hipofibrinogenemia hereditária, coagulação intravascular, fibrinólises, doença hepática, uso de terapia fibrinolítica com uroquinase ou estreptoquinase. É possível o encontro de níveis diminuídos por artefato de coleta (especialmente em coletas difíceis), por coagulação indevida.

Referência:
1,8 a 3,5 g/L

Sinônimos:

Método:
Nefelometria

Prazo:
24horas

Interpretação:
Uso : Uma diminuição das concentrações de fibronectina no plasma pode aparecer em casos de choque, nas infecções graves como septicemia, na cirrose do fígado, deficiência laimentar, queimaduras, coagulação intravascular dissminada (CIVD), pancreatite aguda, assim como traumatismos e intervenções cirúrgicas importantes. A diminuição relativa da concentração constitui um índice de gravidade da coença, e um aumento da concentração é considerado como favorável para o prognóstico. Um aumento da concentração plasmática da fibronectina na mulher, constitui um indicador de risco de pré-eclampsia(1). A determinação da fibronectina no líquido ascítico é utilizada para diferenciar uma orgim maligna de uma origem benigna (2). SANDBERG L. ; VAN REKEN D. ; WAIWAIKU K. ; MARTIN-YEBOAH P. ; WEISS C. ; UPDEGRAFF V. ; HANSON A. ; SCHLEMAN M. ; LODHIA B.Plasma fibronectin levels in acute and recovering malnourished children.Clinical physiology and biochemistry, vol. 3, no5, pp. 257-264,1985

Referência:
25,0 a 40,0 mg/dL ATENÇÃO: Novo valor de referência a partir de 01/11/12. Valor de referência antigo: 250 - 400 mg/L

Sinônimos:
Mucoviscidose, F508del, DF508; pesquisa

Método:
PCR e Sequenciamento

Prazo:
20 dias

Interpretação:
A Fibrose Cística (FC) ou mucoviscidose é a doença genética autossômica recessiva mais comum em populações de origem européia. Em outras populações sua frequência é mais rara. Caracteriza-se por ser autossômica recessiva, necessitando que os alelos mutantes paternos e maternos estejam presentes na prole, para que hajam manifestações clínicas devido à disfunção crônica pulmonar e gastrointestinal. O gene controla a produção de uma proteína que regula a transferência de cloreto de sódio através das membranas celulares. Quando ambos os genes são anormais, a transferência de sódio e cloreto é defeituosa, conduzindo a desidratação e ao aumento de viscosidade das secreções. A deleção F508del é a mutação mais frequente, responsável por 70% dos casos e está associada a apresentação clínica mais grave. Quando no pedido médico houver suspeita de infertilidade masculina cadastrar o exame FIBRO2.

Referência:
Ausência da mutação Delta F508

Sinônimos:
Mucoviscidose, detecção de mutações

Método:
Oligonucleotide Ligation Assay (OLA)

Prazo:
20 dias

Interpretação:
A Fibrose Cística afeta quase todas as glândulas exócrinas (glândulas que secretam fluidos em um ducto). A Biologia Molecular veio contribuir de forma significante para o diagnóstico da FC, por ocasião do isolamento do gene codificante para uma proteína de 1480 aminoácidos envolvida no transporte de cloro para o interior da célula denominada cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR). Neste gene já foram encontradas mais de 600 diferentes mutações que podem variar de acordo com a região estudada. As 32 mutações pesquisadas são: S549N, S549R, R553X, G551D, V520F, DELTAI507,DELTAF508, 3876delA, 1717-1G-A, G542X, R560T, 3120+1G-A, A455E, R117H, 394delTT, 2183AA-G, 2184delA, 2789+5G-A, 1898+1G-A, 621+1G-T, 711+1G-T, G85E, R347P, R347H, W1282X, R334W, 1078delT, 3849+10KBC-T, R1162X, N1303K, 3659delC, 390insT.

Referência:
NORMAL

Sinônimos:
FIBROTEST

Método:

Prazo:
24horas

Interpretação:
Uso : Indicado na avaliação do fígado de pacientes com suspeita de cirrose ou fibrose hepática que apresentem alterações nas enzimas hepáticas, hepatite B ou C, doença metabólica (resistência a insulina, obesidade e síndrome metabólica), fatores de risco (uso de álcool e drogas), insuficiência hepática e plaquetopenia.

Referência:
Fibro Test F0: sem fibrose F1: fibrose mínima F2: fibrose moderada F3: fibrose avançada F4: fibrose grave Acti Test - avaliação da inflamação A0: sem atividade A1: atividade mínima A2: atividade significativa A3: atividade grave

Sinônimos:

Método:
IMUNNODOT

Prazo:
48h

Interpretação:
Uso: diagnóstico da filariose. A filariose é uma doença comum nas áreas urbanas no sul da Ásia, transmitida pelo mosquito Culex. A microfilária mede 245-295 um, com forma facilmente visualizada em microscopia comum, (corada pelo Giemsa), especialmente se a coleta for realizada à noite (entre 0:00 e 3:00 horas). Pode ser corada pela acridina orange (examinada por microscopia de fluorescência), apresentando uma morfologia característica, com núcleo na cauda.

Referência:
Não Reagente

Sinônimos:

Método:
Eletrodo Ion Seletivo

Prazo:
10 dias

Interpretação:
Uso: avaliação de toxicidade por fluoreto. O fluoreto é um composto adicionado a pastas de dente e em alguns centros de distribuição de água potável, com a intenção de diminuir a incidência de cáries na população (porém, causando certa controvérsia). Alguns inseticidas são ricos em fluoreto. Sua meia vida plasmática é de 2-9 horas. A intoxicação se dá geralmente por ingestão. Os sintomas são variados e inespecíficos, e sabe-se que altas doses (5-10g) podem ser imediatamente letais.

Referência:
VR*: até 0,5 mg/g de creatinina. IBMP**: até 10,0 mg/g de creatinina *Valor de referência para pacientes não expostos. **Índice Biológico Máximo Permitido (NR-7).

Sinônimos:

Método:
Eletrodo Ion Seletivo

Prazo:
10 dias

Interpretação:
Uso: avaliação de toxicidade por fluoreto. O fluoreto é um composto adicionado a pastas de dente e em alguns centros de distribuição de água potável, com a intenção de diminuir a incidência de cáries na população (porém, causando certa controvérsia). Alguns inseticidas são ricos em fluoreto. Sua meia vida plasmática é de 2-9 horas. A intoxicação se dá geralmente por ingestão. Os sintomas são variados e inespecíficos, e sabe-se que altas doses (5-10g) podem ser imediatamente letais.

Referência:
VR*: até 0,5 mg/g de creatinina. IBMP**: até 3,0 mg/g de creatinina no início da jornada. *Valor de referência para pacientes não expostos. **Índice Biológico Máximo Permitido (NR-7).

Sinônimos:
Folato

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: detecção de deficiência de folato (condição inibitória da síntese de DNA desencadeadora de anemia megaloblástica) em gestantes, usuários de medicamentos inibidores do folato e pacientes com síndromes malabsortivas (doença celíaca, doença de Crohn, outras); monitoramento de terapia com folato. Os folatos atuam como cofatores em reações de transferência. Geralmente absorvidos no trato gastrointestinal, provenientes diretamente da dieta ou a partir de folato sintetizado por bactérias intraintestinais, sua deficiência causa um quadro hematológico quase indistinguível do causado pela deficiência de vitamina B12, estando associada à diminuição da capacidade de síntese protéica e divisão celular. A principal manifestação clínica da deficiência de folato é anemia megaloblástica. Valores aumentados: dieta vegetariana, deficiência de vitamina B12, neoplasias. Valores diminuídos: deficiência primária de folato dietético, hipertireoidismo, anemia perniciosa, alcoolismo, má nutrição, doenças hepáticas, deficiência de vitamina B12, hemodiálise crônica, doença celíaca adulta, anemia hemolítica, carcinomas, mielofibroses, gravidez. Interferentes: hemólise, lipemia, exposição à luz, anticonvulsivantes, metotrexato, colchicina, estrogênios, contraceptivos orais, álcool, ácido aminosalicílico, ampicilina, cloranfenicol, eritromicina, lincomicina, penicilina, tetraciclinas.

Referência:
145 a 590 ng/mL

Sinônimos:

Método:
Enzimático

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico diferencial de hepatopatias e icterícias obstrutivas; diagnóstico de doenças ósseas; diagnóstico do metabolismo mineral. A fosfatase alcalina é uma enzima da família das zinco-metaloproteínas e tem como função retirar um fosfato terminal de um éster fosfatado orgânico. Esta enzima funciona otimamente em um ambiente alcalino. Possui cinco isoenzimas (óssea, hepática, intestinal, placentária e Regan), que aumentam durante os períodos de crescimento, doença hepática e obstrução do ducto biliar. A atividade intestinal ocorre somente em indivíduos de grupo sanguíneo tipo O ou A. Ocorrem aumentos fisiológicos no crescimento e na gravidez. Valores aumentados: crescimento ósseo, cicatrização de fraturas, acromegalia, sarcoma osteogênico, metástases hepáticas ou ósseas, leucemia, mielofibroses, raquitismo ou osteomalacia, hipervitaminose D, Doença de Paget, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, pseudo-hiperparatireoidismo, ingestão crônica de álcool, obstrução biliar, cirrose, síndrome de Gilbert, hepatites, diabetes mellitus, citomegalovirose, câncer gástrico, câncer do cólon, câncer de fígado, câncer do pâncreas, câncer de pulmão, câncer ósseo, câncer de mama, pneumonias virais, abscessos hepáticos, colecistites, colangites, obstrução biliar extra-hepática. Valores diminuídos: doença de Whipple, hipotireoidismo, doença de Zollinger-Ellison, desnutrição protéica, deficiência de vitamina C, osteodistrofia renal.

Referência:
Idade : Mulheres (U/L) : Homens (U/L) RN : 150,0 a 600,0 : 150,0 a 600,0 5 meses a 9 anos: 250,0 a 950,0 : 250,0 a 950,0 10 a 11 anos : 250,0 a 950,0 : 250,0 a 730,0 12 a 13 anos : 200,0 a 730,0 : 275,0 a 875,0 14 a 15 anos : 170,0 a 460,0 : 170,0 a 970,0 16 a 18 anos : 75,0 a 720,0 : 125,0 a 720,0 > 18 anos : 35,0 a 104,0 : 40,0 a 129,0

Sinônimos:

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
48 h

Interpretação:
Uso: diferenciação entre patologias hepáticas e ósseas que condicionam aumento na fosfatase alcalina; acompanhamento de doenças ósseas. A atividade sérica da fosfatase alcalina total é devida à ação de várias isoenzimas. Cada perfil de isoenzimas sugere uma localização de sua liberação. Valores aumentados: problemas hepáticos ou ósseos. A determinação da atividade da isoenzima óssea é importante para o monitoramento de patologias ósseas (principalmente patologias malignas).

Referência:
Homens : 16,1 a 25,2 ug/L Mulheres pré menopausa : 16,9 a 26,6 ug/L Mulheres pós-menopausa : 17,8 a 25,0 ug/L

Sinônimos:

Método:
quimioluminescência

Prazo:
48 h

Interpretação:
A fostase alcalina óssea (BAP) consiste num marcador sérico para formação de osso osteoblástico. A concentração de BAP no soro humano correlaciona-se com a taxa de formação do osso osteoblástico no esqueleto. A medida da BAP é útil no diagnóstico da doença de Paget e da osteoporose, bem como na monitorização da resposta à terapêutica anti-resorptiva nestes doentes. A BAP funciona como uma ectoenzima que está ligada à membrana celular dos osteoblastos através de uma âncora de glicosilfostatidilinositol (GPI) hidrofóbico. Estudos in vitro mostram a participação da BAP na iniciação da mineralização da matriz óssea. A BAP também é útil na monitorização da eficácia de intervencções terapêuticas que monitorizem os doentes com Paget tratados com bisfosfonatos ou meulheres osteoporóticas pós-menopausa tratadas com bisfosfonatos ou terapêutica de substituição de estrogenio. Bibliografia Dennison E, Mohamed MA, Cooper C. Epidemiology of osteoporosis. Rheum Dis Clin North Am.32(4):617-629,2006. McCormick RK. Osteoporosis: integrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone fragility. Altern Med Rev. 12(2):113-145,2007. Singer A. Osteoporosis diagnosis and screening. Clin Cornerstone;8(1):9-18,2006

Referência:
Homens : 16,1 a 25,2 ug/L Mulheres pré menopausa : 16,9 a 26,6 ug/L Mulheres pós-menopausa : 17,8 a 25,0 ug/L

Sinônimos:

Método:
Eletroforese em Gel de Agarose

Prazo:
Após 15 dias

Interpretação:

Referência:
Mulher Homem Criança Hepatica 2 : 1 a 14% 1 a 9% 1 a 7% Hepatica 1 : 18 a 72% 15 a 71% 1 a 31% Ossea : 20 a 74% 23 a 75% 23 a 100% Intestinal Total : < 14 % Placentaria : a fração placentária se observa uni- camente em gravidez e algumas neoplasias.

Sinônimos:
PAP

Método:
Enzimático

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de carcinoma prostático e hiperplasia prostática benigna (em desuso). O termo fosfatase ácida se refere a um grupo de enzimas hidrolíticas de função catalítica similar em fosfomonoésteres, em meio ácido, o que a diferencia da fosfatase alcalina. Suas principais fontes orgânicas são: próstata, osso, fígado, baço, rins, eritrócitos e plaquetas. A próstata é a fonte mais rica de fosfatase ácida na forma da isoenzima fosfatase ácida prostática. Outrora utilizada como marcador tumoral para próstata, esta determinação não é mais justificada devido a sua baixa sensibilidade e mau desempenho diagnóstico, quando comparada à determinação do PSA.

Referência:
Fosfatase acida total normal : < 6,5 U/L Fosfatase acida fraçao prostatica normal : < 2,6 U/L

Sinônimos:

Método:
Colorimétrico

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico, acompanhamento e monitoração terapêutica de câncer de próstata. A fosfatase ácida é um grupo de enzimas localizadas principalmente na próstata e suas secreções. Pequenas quantidades podem ser encontradas na medula óssea, baço, fígado, rins, hemácias e plaquetas. Possui duas isoenzimas: a prostática e a eritrocitária. Valores aumentados: câncer de próstata, hiperplasia prostática benigna, pós-cirúrgico de próstata ou trauma prostático, manipulação prostática, infartamento prostático, fraturas ósseas, metástases ósseas, doença de Gaucher, leucemia das células cabeludas (hair cells), hepatites virais, hiperparatireoidismo, púrpura trombocitopênica idiopática, icterícias obstrutivas, cirrose de Laënnec, leucemias mielocíticas, mieloma múltiplo, osteogênese imperfeita, doença de Paget, trombocitose, tromboflebite e uso de esteróides anabolizantes. Valores diminuídos: sem significado clínico.

Referência:
Fosfatase acida total normal : < 6,5 U/L

Sinônimos:

Método:
Imunoenzimático

Prazo:
48h

Interpretação:
- Os autoanticorpos antifosfatidiletanolamina pertencem à classe dos anticorpos antifosfolípides. O contexto clínico é o da síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF), que se traduz basicamente por episódios tromboembólicos de repetição e perdas fetais recorrentes. Podem também estar associados a plaquetopenia, anemia hemolítica e raros casos de hepatite fulminante. A maioria dos portadores dessa síndrome apresenta anticorpos anticardiolipina, anti-ß2 glicoproteína e/ou anticoagulante lúpico. Esses são os autoanticorpos recomendados pelo consenso de SAF para diagnóstico da doença. A pesquisa de anticorpos antifosfatidiletanolamina pode ser positiva em raros casos negativos para os demais anticorpos antifosfolípides.

Referência:
IgG: Inferior a 10U/mL IgM: Inferior a 10U/mL IgA: Inferior a 10U/mL

Sinônimos:

Método:
Colorimétrico

Prazo:
48 h

Interpretação:
Uso: avaliação de doença hepática obstrutiva, abeta ou hipobetalipoproteinemia, doença de Tangier, deficiência de LCAT. Os fosfolipídios são importantes componentes da membrana celular. Geralmente são resultado de conjugação de dois ácidos graxos com um glicerol fosforilado. Diferentes composições resultam em diferentes compostos, como lecitinas, esfingomielinas (que não contém glicerol), cefalinas, etc. Valores aumentados: doenças obstrutivas hepáticas, deficiência de LCAT. Valores diminuídos: abeta ou hipobetalipoproteinemia, doença de Tangier.

Referência:
100,0 a 300,0 mg/dL

Sinônimos:
Resistencia osmótica eritrocitaria;

Método:
Colorimétrico (De Dacie)

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de anemias hemolíticas e esferocitose hereditária. Neste teste os eritrócitos do paciente são incubados em soluções salinas de diferentes tonicidades, para avaliar sua resistência ou fragilidade osmótica. Valores aumentados: esferocitose hereditária, anemias hemolíticas hereditárias não esferocíticas, anemias hemolíticas adquiridas (neoplasias, infecções, leucemias, gravidez, etc), doença hemolítica do recém-nato e queimaduras. Valores diminuídos: anemias ferroprivas, recém-natos normais, talassemias, anemia falciforme, HbC, pós-esplenectomia, doença hepática e anemias megaloblásticas nutricionais.

Referência:
0,10: 100% 0,20: 99 a 100% 0,30: 90 a 100% 0,40: 50 a 90% 0,50: 00 a 6% 0,60: 00% 0,70: 00% 0,80: 00% 0,90: 00% Metodologia desenvolvida e validada pelo Alvaro Centro de Análises e Pesquisas Clínicas.

Sinônimos:

Método:
Colorimétrico cinético (Redução do NBT)

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: monitoramento do controle glicêmico em curto prazo (1-2 semanas); monitoramento de controle glicêmico em diabete gestacional. A glicose forma, por rearranjo de Amadori, glicoproteínas estáveis com muitas proteínas plasmáticas, sem a necessidade de reações enzimáticas. A albumina (proteína abundante e de meia vida curta - uma a duas semanas) também é alvo desta reação de glicação, resultando numa molécula conhecida como frutosamina. Sua determinação permite o conhecimento do status glicêmico do paciente nos últimos 15 dias, sendo, portanto, mais precocemente afetada por mudanças terapêuticas e dietéticas do que a hemoglobina glicosilada. Esta característica permite também que se utilize este marcador em quadros de diabetes gestacional, onde prazos maiores são de menor interesse, dada a transitoriedade da situação. Seu uso pode ser benéfico em casos de pacientes portadores de hemoglobinas anormais, o que pode dificultar a interpretação da HbA1c. Valores aumentados: episódios duradouros de hiperglicemia. Valores diminuídos: bom controle glicêmico no período da quinzena anterior. Até o presente não há dados que associem frutosamina ou HbA1c ao diagnóstico de diabetes mellitus, e sim ao acompanhamento glicêmico.

Referência:
205,0 a 285,0 umol/L

Sinônimos:

Método:
Colorimétrico

Prazo:
48h

Interpretação:
Uso: avaliação da infertilidade masculina; avaliação da função espermática. A frutose e o ácido cítrico são compostos metabólicos essenciais para a função espermática. Suas dosagens avaliam a função da próstata e da vesícula seminal. A frutose é uma substância dependente de andrógenos, produzida nas vesículas seminais, e níveis diminuídos no esperma podem indicar ausência ou obstrução dos vasos deferentes ou vesículas seminais. O ácido cítrico é secretado pela próstata, e está ligado à capacidade de coagulação e liquefação seminal, além de potencializar atividade de enzimas como a hialuronidase. Níveis diminuídos podem estar associados a prostatites em geral.

Referência:
2,0 a 4,6 mg/mL

Sinônimos:

Método:
Colorimétrico

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: avaliação da infertilidade masculina; avaliação da função espermática. A frutose e o ácido cítrico são compostos metabólicos essenciais para a função espermática. Suas dosagens avaliam a função da próstata e da vesícula seminal. A frutose é uma substância dependente de andrógenos, produzida nas vesículas seminais, e níveis diminuídos no esperma podem indicar ausência ou obstrução dos vasos deferentes ou vesículas seminais. O ácido cítrico é secretado pela próstata, e está ligado à capacidade de coagulação e liquefação seminal, além de potencializar atividade de enzimas como a hialuronidase. Níveis diminuídos podem estar associados a prostatites em geral.

Referência:
Frutose : 2,0 a 4,6 mg/mL Ac. citrico : 260,0 a 700,0 mg/dL

Sinônimos:

Método:
ver Valores de Referência

Prazo:
48h

Interpretação:
Uso: confirmação de resultados reagentes em testes não-treponêmicos no diagnóstico da sífilis; diagnóstico de sífilis tardia (mesmo com testes não-treponêmicos não reagentes). O uso de testes treponêmicos deve trazer mais especificidade à rotina diagnóstica; sua sensibilidade situa-se em torno de 80-90% em sífilis primária, >95% em sífilis secundária e terciária e 90-95% em sífilis tardia. Na maioria dos casos, a positividade permanece por toda a vida, embora alguns pacientes tornem-se não-reagentes com o passar dos anos. Este teste não é indicado para o seguimento terapêutico, uma vez que a variação em seus títulos não se correlaciona com a melhora clínica do paciente. O teste utilizando reagentes para a evidenciação de IgM pode ser útil no diagnóstico mais precoce de sífilis congênita. Os títulos IgG tendem a desaparecer em até 8 meses após o nascimento (a persistência nos títulos após este período pode ser interpretada como sífilis congênita). Em alguns casos de uveíte sifilítica, é possível o encontro de FTA-Abs reagentes com VDRL não reagentes. É possível a presença de falso-positivos, especialmente em quadros de doença do colágeno. Se a terapia é instituída em tempo anterior a soroconversão (no tempo da lesão inicial do cancro), estes pacientes resultarão não reagentes.

Referência:
Não reagente Resultados Não Reagentes são decorrentes de triagem sorológica Negativa, utilizando o teste treponêmico quimioluminescente automatizado IgG/IgM - Syphilis TP Abbott, T. pallidum. Nos resultados Reagentes a confimação será através de Reação de Imunofluorescência indireta (IFI), com Treponema pallidum, após absorção sérica de anticorpos IgG com Treponemas não patogênicos.

Sinônimos:

Método:
Imunofluorescência Indireta

Prazo:
48h

Interpretação:
Uso: confirmação de resultados reagentes em testes não-treponêmicos no diagnóstico da sífilis; diagnóstico de sífilis tardia (mesmo com testes não-treponêmicos não reagentes). O uso de testes treponêmicos deve trazer mais especificidade à rotina diagnóstica; sua sensibilidade situa-se em torno de 80-90% em sífilis primária, >95% em sífilis secundária e terciária e 90-95% em sífilis tardia. Na maioria dos casos, a positividade permanece por toda a vida, embora alguns pacientes tornem-se não-reagentes com o passar dos anos. Este teste não é indicado para o seguimento terapêutico, uma vez que a variação em seus títulos não se correlaciona com a melhora clínica do paciente. O teste utilizando reagentes para a evidenciação de IgM pode ser útil no diagnóstico mais precoce de sífilis congênita. Os títulos IgG tendem a desaparecer em até 8 meses após o nascimento (a persistência nos títulos após este período pode ser interpretada como sífilis congênita). Em alguns casos de uveíte sifilítica, é possível o encontro de FTA-Abs reagentes com VDRL não reagentes. É possível a presença de falso-positivos, especialmente em quadros de doença do colágeno. Se a terapia é instituída em tempo anterior a soroconversão (no tempo da lesão inicial do cancro), estes pacientes resultarão não reagentes.

Referência:
Não reagente Reação de Imunofluorescência indireta com Treponema pallidum, após absorção sérica de anticorpos com Treponemas não patogênicos.

Sinônimos:
Sifilis

Método:
Imunofluorescência indireta

Prazo:
48h

Interpretação:
Uso: confirmação de resultados reagentes em testes não-treponêmicos no diagnóstico da sífilis; diagnóstico de sífilis tardia (mesmo com testes não-treponêmicos não reagentes). O uso de testes treponêmicos deve trazer mais especificidade à rotina diagnóstica; sua sensibilidade situa-se em torno de 80-90% em sífilis primária, >95% em sífilis secundária e terciária e 90-95% em sífilis tardia. Na maioria dos casos, a positividade permanece por toda a vida, embora alguns pacientes tornem-se não-reagentes com o passar dos anos. Este teste não é indicado para o seguimento terapêutico, uma vez que a variação em seus títulos não se correlaciona com a melhora clínica do paciente. O teste utilizando reagentes para a evidenciação de IgM pode ser útil no diagnóstico mais precoce de sífilis congênita. Os títulos IgG tendem a desaparecer em até 8 meses após o nascimento (a persistência nos títulos após este período pode ser interpretada como sífilis congênita). Em alguns casos de uveíte sifilítica, é possível o encontro de FTA-Abs reagentes com VDRL não reagentes. É possível a presença de falso-positivos, especialmente em quadros de doença do colágeno. Se a terapia é instituída em tempo anterior a soroconversão (no tempo da lesão inicial do cancro), estes pacientes resultarão não reagentes.

Referência:
Não reagente

Sinônimos:

Método:
ver Valores de Referência

Prazo:
48h

Interpretação:
Ver FTA - ABS - Anticorpos IgG.

Referência:
Não reagente : ausência de anticorpos Resultados Não Reagentes são decorrentes de triagem sorológica Negativa, utilizando o teste treponêmico quimioluminescente automatizado IgG/IgM - Syphilis TP Abbott, portanto, este resultado exclui infecção por T. pallidum. Nos resultados Reagentes a confimação será através de Reação de Imunofluorescência indireta (IFI), com Treponema pallidum, após absorção sérica de anticorpos IgM com Treponemas não patogênicos.

Sinônimos:
Sifilis

Método:
Imunofluorescência indireta

Prazo:
48h

Interpretação:
Ver FTA - ABS - Anticorpos IgG.

Referência:
Não reagente : ausência de anticorpos

Sinônimos:
Sífilis neonatal

Método:
Imunofluorescência Indireta

Prazo:
24h

Interpretação:
Ver FTA - ABS - Anticorpos IgG.

Referência:
Não reagente

Sinônimos:

Método:
ver Valores de Referência

Prazo:
48h

Interpretação:
Uso: confirmação de resultados reagentes em testes não-treponêmicos no diagnóstico da sífilis; diagnóstico de sífilis tardia (mesmo com testes não-treponêmicos não reagentes). O uso de testes treponêmicos deve trazer mais especificidade à rotina diagnóstica; sua sensibilidade situa-se em torno de 80-90% em sífilis primária, >95% em sífilis secundária e terciária e 90-95% em sífilis tardia. Na maioria dos casos, a positividade permanece por toda a vida, embora alguns pacientes tornem-se não-reagentes com o passar dos anos. Este teste não é indicado para o seguimento terapêutico, uma vez que a variação em seus títulos não se correlaciona com a melhora clínica do paciente. O teste utilizando reagentes para a evidenciação de IgM pode ser útil no diagnóstico mais precoce de sífilis congênita. Os títulos IgG tendem a desaparecer em até 8 meses após o nascimento (a persistência nos títulos após este período pode ser interpretada como sífilis congênita). Em alguns casos de uveíte sifilítica, é possível o encontro de FTA-Abs reagentes com VDRL não reagentes. É possível a presença de falso-positivos, especialmente em quadros de doença do colágeno. Se a terapia é instituída em tempo anterior a soroconversão (no tempo da lesão inicial do cancro), estes pacientes resultarão não reagentes.

Referência:
Não reagente Resultados Não Reagentes são decorrentes de triagem sorológica Negativa, utilizando o teste treponêmico quimioluminescente automatizado IgG/IgM - Syphilis TP Abbott, T. pallidum. Nos resultados Reagentes a confimação será através de Reação de Imunofluorescência indireta (IFI), com Treponema pallidum, após absorção sérica de anticorpos IgG com Treponemas não patogênicos.

Sinônimos:

Método:
ver Valores de Referência

Prazo:
48h

Interpretação:
Ver FTA - ABS - Anticorpos IgG.

Referência:
Não reagente : ausência de anticorpos Resultados Não Reagentes são decorrentes de triagem sorológica Negativa, utilizando o teste treponêmico quimioluminescente automatizado IgG/IgM - Syphilis TP Abbott, portanto, este resultado exclui infecção por T. pallidum. Nos resultados Reagentes a confimação será através de Reação de Imunofluorescência indireta (IFI), com Treponema pallidum, após absorção sérica de anticorpos IgM com Treponemas não patogênicos.

Sinônimos:
TSA p/ fungo, Antifungigrama

Método:
Candifast

Prazo:
20 dias

Interpretação:
Uso: determinação de resistência aos antifúngicos. Embora este não seja um teste rotineiramente empregado, dado o perfil de baixa mutação para resistências aos antifúngicos de leveduras, alguns casos refratários a tratamento podem justificar teste de susceptibilidade aos antifúngicos, a partir da cepa isolada. Os fungos dimórficos geralmente não apresentam perfis de resistência que justifiquem esta preocupação. As cepas isoladas são testadas em técnicas padronizadas (em termos de concentração inibitória e fungicida), contra os antifúngicos mais utilizados no mercado (anfotericina B, flucitosina, miconazol, cetoconazol e fluconazol).

Referência:

Sinônimos:
Bacterioscopia de fungos

Método:
GRAM

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de infecções fúngicas. A pesquisa é realizada através de microscopia direta (após tratamento do material e/ou coloração).

Referência:
Negativa