Exames


GALACTOSE TOTAL

Sinônimos:
galactosemia

Método:
Fluorimétrico

Prazo:
3 dias

Interpretação:
Uso: monitoramento de dieta de pacientes com galactosemia; avaliação e diagnóstico de galactosemia. A galactosemia é uma patologia metabólica, causada pela deficiência de pelo menos uma das três enzimas envolvidas no metabolismo da galactose, resultando em valores elevados de galactose plasmática com conseqüente atraso no desenvolvimento da criança. A enzima mais freqüentemente envolvida é a galactose-1-fosfato-uridiltransferase. A patologia é acompanhada por diarréia e vômito. A remoção da galactose da dieta pode prevenir a presença de sintomas. Se não tratada, pode evoluir para cegueira, cirrose e retardo mental. A dosagem da galactose-1-fosfato intraeritrocitária permite o auxílio ao diagnóstico, bem como a presença de níveis elevados pode estar associada à dieta mal conduzida.

Referência:
Inferior a 10 mg/dL

GALACTOSE-1-FOSFATO-URIDIL-TRANSFERASE

Sinônimos:

Método:
Ensaio Enzimático

Prazo:
45 dias

Interpretação:
Uso: monitoramento de dieta de pacientes com galactosemia; avaliação e diagnóstico de galactosemia. A galactosemia é uma patologia metabólica, causada pela deficiência de pelo menos uma das três enzimas envolvidas no metabolismo da galactose, resultando em valores elevados de galactose plasmática com conseqüente atraso no desenvolvimento da criança. A enzima mais freqüentemente envolvida é a galactose-1-fosfato-uridiltransferase. A patologia é acompanhada por diarréia e vômito. A remoção da galactose da dieta pode prevenir a presença de sintomas. Se não tratada, pode evoluir para cegueira, cirrose e retardo mental. A dosagem da galactose-1-fosfato intraeritrocitária permite o auxílio ao diagnóstico, bem como a presença de níveis elevados pode estar associada à dieta mal conduzida.

Referência:
37 a 66 umol/h/g Hb

GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE

Sinônimos:
GGT, gama GT, Gama glumatil transpeptidase

Método:
Enzimático

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de doenças obstrutivas hepáticas (especialmente nos casos onde a fosfatase alcalina está basalmente elevada nos idosos, crianças, gestantes e acometidos por patologias ósseas, por exemplo); marcador auxiliar de alcoolismo crônico. A gama glutamil transferase (gama GT) é uma enzima envolvida na transferência de um resíduo gama glutamil de alguns peptídeos para outros compostos (água, aminoácidos e outros peptídeos menores). Fisiologicamente, está envolvida na síntese protéica e peptídica, regulação dos níveis teciduais de glutation e transporte de aminoácidos entre membranas. É encontrada em vários tecidos: rins, cérebro, pâncreas e fígado (quase a totalidade da gama GT corpórea está presente nos hepatócitos). No fígado, esta enzima está localizada nos canalículos das células hepáticas e particularmente nas células epiteliais dos ductos biliares. Devido a esta localização característica, a enzima aparece elevada em quase todas as desordens hepatobiliares, sendo um dos testes mais sensíveis no diagnóstico destas condições. Nas células do parênquima hepático, a enzima é localizada tipicamente no retículo endoplasmático liso, estando sujeita a indução microssomal hepática e fazendo dela um marcador sensível a agressões hepáticas induzidas por medicamentos e álcool. Devido aos efeitos do consumo de álcool nos níveis de gama GT, aceita-se este como um marcador sensível de alcoolismo crônico (embora não seja um marcador específico), especialmente quando seus aumentos não são acompanhados de aumentos similares de outras enzimas hepáticas. Portanto, sua determinação parece mais efetiva no monitoramento do tratamento de indivíduos já diagnosticados. Os níveis de gama GT usualmente retornam ao normal após 15-20 dias da cessação da ingestão alcoólica, podendo elevar-se em curto prazo se a ingestão alcoólica é retomada. Valores aumentados: doenças hepáticas em geral (hepatites agudas e crônicas, carcinomas, cirrose, colestase, metástases etc.), pancreatites, infarto agudo do miocárdio, lupus eritematoso sistêmico, obesidade patológica, hipertireoidismo, estados pós-operatórios, carcinoma de próstata, uso de medicamentos hepatotóxicos ou capazes de ativar indução enzimática (barbituratos, fenitoína, antidepressivos tricíclicos, acetaminofen).

Referência:
Homens : 10,0 a 71,0 U/L Mulheres : 8,0 a 42,0 U/L

GASTRINA

Sinônimos:

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de gastrinomas; diagnóstico de doença ulcerosa péptica e tumores secretores de gastrina; diagnóstico diferencial de síndrome de Zollinger-Ellison. A gastrina é um polipeptídio hormonal secretado pelas células G da mucosa antral e células duodenais proximais. Tem como função o estímulo de secreção ácida antral, além de ações em células parietais e outras células da mucosa gástrica. Seus níveis estão associados à ingestão alimentar e idade. Valores aumentados: gastrinoma, anemia perniciosa, gastrite atrófica, síndrome de Zollinger-Ellison, anemia perniciosa.

Referência:
13,0 a 115,0 pg/mL

GENE APC - POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL

Sinônimos:

Método:
PCR e Sequenciamento automático de DNA

Prazo:
25 dias

Interpretação:
A polipose adenomatosa familiar (FAP) é uma doença autossômica dominante caracterizada pelo desenvolvimento de numerosos pólipos adenomatosos e um grande risco para o surgimento de tumores colorretais. Esses pólipos, de natureza geralmente benigna, surgem, nos indivíduos afetados, na puberdade. A natureza adenomatosa e a enorme quantidade de pólipos tornam a possibilidade de degeneração maligna uma preocupação importante em indivíduos não tratados, em que ocorre, geralmente, o desenvolvimento de câncer colorretal em média 10 anos após o desenvolvimento dos pólipos. O defeito genético localiza-se no gene APC (adenomatous polyposis coli), situado no braço longo do cromossomo 5 (5q21). Os polimorfismos I1307K e E1317Q no gene APC são os mais comumente encontrados, com papel importante na predisposição a carcinomas e adenomas colorretais. A inativação do gene APC é geralmente um dos eventos mais precoces na tumorigênese colorretal. A alta frequência de perda na região do cromossomo 5, que inclui o gene APC (5q21), sugere que a perda da heterozigose desse gene esteja envolvida na carcinogênese do cólon nos pacientes com FAP.

Referência:

GENE TP53 - SÍNDROME DE LI-FRAUMENI

Sinônimos:
tumor de Córtex Adrenal (TCA)

Método:
PCR e Sequenciamento automático de DNA

Prazo:
25 dias

Interpretação:
A síndrome de Li-Fraumeni (LFS) é uma síndrome rara autossômica dominante caracterizada por múltiplos casos de tumores primários de início precoce, que incluem sarcomas ósseos e de tecidos moles, câncer de tórax, câncer cerebral, leucemia e tumores adrenocorticais infantis. As mutações germinativas no gene supressor do tumor p53 são responsáveis pela maioria dos casos de LFS (80%). O gene p53 codifica o fator de transcrição que tem papel crítico no controle do ciclo celular e apoptose na resposta ao estresse genotóxico. A perda das funções de p53 parece suprimir um mecanismo protetor contra o acúmulo de alterações genéticas. Evidências importantes demonstram que a obliteração da via p53 normal é um passo crítico na iniciação e progressão dos tumores. Além de seu papel nos mecanismos de supervisão que impedem a progressão do ciclo celular, o p53 também pode disparar a apoptose em resposta a danos no DNA. As mutaçãos germinativas do gene p53 conferem um alto risco para diversas doenças malignas, que, nos portadores da mutação, têm um risco de câncer que se aproxima de 90%. A maioria das mutações descritas até hoje é nos exons 5-8, que codificam um domínio de ligação de DNA crítico para a função do p53. Mutações que afetam a divisão também foram descritas. O teste de DNA para mutações no gene p53 possibilita uma determinação exata do status do p53 em pacientes com câncer e pode ser aplicado em oncologia clínica para diagnóstico de câncer, predição de prognóstico e resposta ao tratamento.

Referência:

GENES MLH1, MSH2 E MSH6

Sinônimos:

Método:
PCR e Sequenciamento automático de DNA

Prazo:
25 dias

Interpretação:
O câncer colorretal hereditário não-polipose (HNPCC, do inglês Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer) constitui a principal síndrome hereditária de predisposição ao câncer colorretal, sendo responsável por cerca de 5% a 10% do total de cânceres colorretais . O reconhecimento desta síndrome é de grande importância na prática clínica, uma vez que a identificação de indivíduos em risco permite sua inclusão em programas de prevenção secundária com redução da morbi-mortalidade imposta pela síndrome. O diagnóstico genético baseia-se no seqüenciamento dos genes de reparo do DNA, onde os pacientes com HNPCC apresentam como principal característica genética uma perda de função dos genes responsáveis pelo reparo do DNA: MLH1, MSH2 e MSH6, onde principalmente o MLH1 e MSH2 são responsáveis por cerca de 90% dos casos de HNPCC descritos até o momento.

Referência:

GENOTIPAGEM DE HBV

Sinônimos:
Hepatite B; mutação pre-core; subtipagem HBV

Método:
PCR / Sequenciamento Direto

Prazo:
5 dias

Interpretação:
A caracterização molecular do genoma HBV permite a identificação dos principais genótipos circulantes em determinadas regiões além das mutações associadas à resistência a medicamentos antivirais. É sabido que alguns genótipos estão associadas às formas mais graves da infecção pelo HBV e outros por formas mais brandas. Estes dados são essenciais na interpretação do quadro clínico do paciente e consequente seguimento do tratamento. Este método identifica os 6 subtipos denominados de A a F, para determinação dos mutantes pré-core/core. Realiza-se a amplificação por PCR de dois segmentos virais e sequenciamento das regiões. O teste detecta também mutações no gene da DNA polimerase do HBV que levam à resistência aos antivirais, permitindo o reaparecimento do DNA do virus no soro, principalmente em indivíduos submetidos a uma terapia prolongada.

Referência:

GENOTIPAGEM DE HCV

Sinônimos:
Hepatite C, Genótipo, subtipo

Método:
PCR em Tempo Real - Abbott Real Time HCV Genotype II

Prazo:
5 dias

Interpretação:
Com a introdução da terapia para as hepatites causadas pelo HCV (uso de Interferon e Ribavirina), constatou-se uma grande variabilidade quanto à resposta terapêutica obtida. Estudos recentes têm atribuído esta variabilidade à existência de tipos de HCV mais ou menos responsivos à terapia. Entre os seis genótipos caracterizados (nomeados de 1 a 6 e subclassificados em subtipos como 1a, 1b, 2a, 2b, etc.), os HCV de genótipo 1 estão ligados a um prognóstico desfavorável, além de serem reconhecidamente refratários a terapêutica, enquanto os HCV do tipo 2 apresentam uma melhor resposta aos medicamentos.

Referência:
A genotipagem do HCV é usada no prognóstico e indicação do tratamento. Pacientes infectados com genótipos 1 e 4 com carga viral elevada necessitam de tratamento mais prolongado do que outros genótipos.(seg. Conferência Internacional de Consenso - fevereiro de 1999.)

GENOTIPAGEM DE HIV

Sinônimos:
HIV - sequenciamento

Método:
RT-PCR e Sequenciamento Automático de cDNA

Prazo:
30 dias após

Interpretação:
A metodologia conhecida como genotipagem do HIV-1, tornou-se uma ferramenta essencial para o tratamento anti-retroviral dos pacientes HIV positivos. A ausência de efeito antiviral do tratamento em indivíduos infectados pelo HIV associa-se a presença de mutantes virais resistentes às drogas utilizadas. Desta forma, a detecção de mutações associadas a resistência do HIV aos antivirais constitui um marcador precoce da eficácia do tratamento, servindo como orientação para as alterações no esquema terapêutico que se façam necessárias.

Referência:
NNRTIs - Inibidores da Transcriptase Reversa não Analogos de Nucleosideos. NRTIs - Inibidores da Transcriptase Reversa Analogos de Nucleosideos. PIs - Inibidores da Protease. 1. A interpretação das mutações podem variar de a- cordo com o algoritmo utilizado. 2. A interpretação dos resultados foi baseada no algoritmo brasileiro - 3a versão 25/04/2006. 3. A interpretação do Tipranavir foi baseada segun do normas do ANRS, www.hivdb.stanford.edu. 4. O teste de genotipagem é realizado em plasma (RNA viral) em amostra com carga viral acima de 3.000 cópias/mL. Em amostras com carga viral en tre 1.000 e 3.000 o teste é realizado no sangue total(provirus). 5. A sequencia obtida no teste de genotipagem é ou recebida e pode ser usada para a realização do teste de Fenotipagem Virtual. Esse teste com parada a sequencia do paciente com sequencias presentes no banco de dados da empresa Virco BVBA (Bélgica) e infere o comportamento do virus em cultura na presença dos anti-re

GENOTIPAGEM DO GENE ECA

Sinônimos:
Enzima Conversora de Angiotensina

Método:
PCR (Reação em Cadeia da Polimerase)

Prazo:
48 h

Interpretação:
As doenças cardiovasculares representam o maior problema de saude pública no Brasil por serem responsáveis por cerca de 40% das mortes nas grandes cidades brasileiras. Dentre elas, o acidente vascular cerebral (AVC) e o infarto do miocárdio são as mais relevantes. Estudos epidemiológicos têm mostrado que os níveis de pressão sanguínea são determinados por predisposição genética e fatores ambientais. Nesse sentido, a interferência terapêutica tem benefício comprovado na hipertensão, de forma que os genes envolvidos no sistema cardiovasculatório sejam os melhores candidatos a investigação. Dentre os genes estudados, está o gene da enzima conversora de angiotensina (ECA I) que controla a concentração de enzima conversora no plasma. Soubrier e cols. observaram em um número grande de indivíduos, diferenças marcantes nos níveis plasmáticos desta enzima sendo essa variabilidade resultado de um defeito genético. Essa associação foi correlacionada com a presença de um polimorfismo genético relativo a uma inserção de 287 pares de bases de uma sequencia Alu, caracterizando dois alelos: o D, que corresponde a ausência de inserção e o I, a presença de Inserção. Dessa forma, indivíduos que apresentam o genótipo DD (que não possui a inserção) possuem aproximadamente o dobro da concentração de ECA circulante em relação aos genótipos II (presença de inserção). O genótipo DI apresenta níveis intermediários de ECA I. Em 1992, Cambiem e cols. demonstraram que o genótipo DD está associado a alta incidência de infarto de miocárdio, o genótipo DI apresenta risco intermediário e o genotipo II apresenta o menor risco. O genótipo DD está associado também a um risco maior de doenças coronarianas. Pacientes diabéticos com genótipo DD tem um risco maior de evoluir com insuficiência renal e são mais resistentes aos inibidores da ECA como Captopril e Enalapril.

Referência:

Genotropismo do HIV para CCR5

Sinônimos:
Tropismo do HIV para co-receptor CCR5,

Método:
Sequenciamento Direto

Prazo:
7 dias

Interpretação:
O teste de genotipagem para tropismo do HIV ao co-receptor CCR5 é utilizado para determinar se o vírus do HIV apresenta tropismo pelo CCR5 para infectar células CD4+. Neste caso, terapias com medicamentos antagonistas de CCR5 poderão ser utilizadas de modo efetivo. Caso não haja tropismo pelo CCR5 e sim pelo co-receptor CXCR4, o uso desses medicamentos não é recomendado.

Referência:

GENTAMICINA

Sinônimos:

Método:
Imunoensaio de Inibição Turbidimétrica Melhorada por Partículas

Prazo:
15 dias

Interpretação:
Uso: diagnóstico e monitoramento de exposição e intoxicação por compostos organofosforados e carbamatos (utilizados em agricultura comercial); triagem pré-operatória de pacientes com sensibilidade a succilcolina (genética ou secundária à exposição de inseticidas); estudos familiares de anomalias moleculares das colinesterases. Ver Colinesterase Sérica. A colinesterase intraeritrocitária (também conhecida como colinestarase verdadeira) é irreversivelmente inibida pelos organofosforados e reversivelmente inibida pelos carbamatos. Embora a dosagem sérica (da pseudocolinesterase ou colinesterase sérica) seja mais útil no diagnóstico de intoxicações agudas por estes compostos, a colinesterase intraeritrocitária é mais sensível a processos crônicos. Valores aumentados: estados hemolíticos como talassemias, esferocitose, anemia falciforme ativa, outras hemoglobinopatias e anemias hemolíticas adquiridas. Valores diminuídos: toxicidade por organofosforados, hemoglobinúria paroxística noturna, em alguns casos de anemias megaloblásticas.

Referência:
Valores de referência antigos: Baixo : 2,0 a 5,0 mg/L Pico : 5,0 a 12,0 mg/L Metodologia antiga: Imunoanálise de Fluorescência polarizada (FPIA) ATENÇÃO: Novos valores de referência, metodologia e unidade a partir de 27/08/12. Pico: 4,0 a 8,0 ug/mL Após o pico: 1,0 a 2,0 ug/mL

GIARDIA - Pesquisa

Sinônimos:

Método:
ELISA

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de infecção por Giardia lamblia. O quadro de giardíase está clinicamente associado à diarréia crônica, flatulência, anorexia, déficit ponderal, ausência de febre e presença de trofozoítos e cistos nas fezes. É uma infecção comum no mundo todo, ocorrendo por transmissão fecal-oral (pode estar associada a surtos alimentares ou por contaminação da água). Sua prevalência no Brasil é grande, em especial entre crianças de famílias de menor poder aquisitivo e/ou internadas em creches. O diagnóstico desta parasitose é por vezes difícil, uma vez que em processos diarréicos são liberados trofozoítos menos resistentes, e por vezes a emissão de cistos é pequena ou até ausente em certos períodos ("janelas negativas"). Desta forma, resultados negativos em exames parasitológicos de fezes não excluem a possibilidade de giardíase. O teste de Elisa para antígenos de Giardia sp nas fezes aumenta consideravelmente a sensibilidade do diagnóstico, com natural vantagem na instituição terapêutica e controle dos doentes.

Referência:
Não Reagente

GLICOSÚRIA - Amostra isolada

Sinônimos:
Glicose na urina

Método:
Enzimático/automatizado

Prazo:
24h

Interpretação:
Ver Glicose Urinária - 24h.

Referência:
Apresenta significado clinico, quando o valor for diferente de 0,0 (zero)

GLICOSÚRIA FRAÇÕES - 4 Períodos

Sinônimos:
Glicose na Urina

Método:
Enzimático/automatizado

Prazo:
12h

Interpretação:
Ver Glicose Urinária - 24h.

Referência:
Apresenta significado clinico, quando o valor diferente de 0,0 (zero)

GLICOSE

Sinônimos:
Glicemia

Método:
Enzimático/automatizado

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico e acompanhamento de diabetes mellitus ou condições hiperglicêmicas; diagnóstico de condições que levam a processos de hipoglicemia. A glicose é a fonte energética primária do organismo. O tecido nervoso depende exclusivamente desta molécula como fonte energética (não é capaz de estocar carboidratos, nem transformá-lo a partir de outras fontes), portanto a concentração de glicose é crítica na manutenção da capacidade vital. A maioria dos carboidratos ingeridos ocorre na forma de glicogênio ou amido. As amilases são encarregadas de digerir esta forma polimérica, que é posteriormente metabolizada por outras enzimas específicas, para a produção de açúcares na forma de monossacarídeos. Os açúcares são absorvidos no intestino e transportados ao fígado, para posterior conversão em glicose. A glicose, ao entrar na célula, é decomposta a dióxido de carbono e água, com liberação de energia, através de três diferentes vias enzimáticas (dependendo do tipo celular e do seu status bioquímico). O organismo depende da manutenção dos níveis extracelulares de glicose em uma faixa relativamente estreita, o que é conseguido a partir da ação de um mecanismo multiorgânico e relativamente complexo, envolvendo a transformação de compostos em glicose, sua estocagem na forma de glicogênio e a decomposição de glicogênio em glicose funcional. A insulina e o glucagon são compostos chave na manutenção deste equilíbrio, assim como outras substâncias endócrinas. Valores aumentados: diabetes mellitus (primária ou secundária, insulino dependente ou não insulino dependente), diabetes gestacional, ausência de jejum, estados de stress, injeções de adrenalina, feocromocitoma, choque, anestesia, pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio, dano cerebral, acidentes vasculares cerebrais, trauma, doença de Cushing, acromegalia, glucagonoma, uso de medicamentos (corticosteróides, estrogênios, álcool, fenitoína, diuréticos tiazídicos, propanolol), hipervitaminose A crônica. Valores diminuídos: hipoglicemia reativa pós-prandial, pancreatites, insulinomas, hipoglicemia autoimune, neoplasias, hipopituitarismo, doença de Addison, hipotireoidismo, prematuridade, recém-nato de mãe diabética, doenças enzimáticas hereditárias, desnutrição, alcoolismo, uso de medicamentos (insulina, sulfoniluréia, etc).

Referência:
70,0 a 99,0 mg/dL

GLICOSE - Tempos

Sinônimos:
Glicemia

Método:
Enzimático/ automatizado

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico e acompanhamento de diabetes mellitus ou condições hiperglicêmicas; diagnóstico de condições que levam a processos de hipoglicemia. A glicose é a fonte energética primária do organismo. O tecido nervoso depende exclusivamente desta molécula como fonte energética (não é capaz de estocar carboidratos, nem transformá-lo a partir de outras fontes), portanto a concentração de glicose é crítica na manutenção da capacidade vital. A maioria dos carboidratos ingeridos ocorre na forma de glicogênio ou amido. As amilases são encarregadas de digerir esta forma polimérica, que é posteriormente metabolizada por outras enzimas específicas, para a produção de açúcares na forma de monossacarídeos. Os açúcares são absorvidos no intestino e transportados ao fígado, para posterior conversão em glicose. A glicose, ao entrar na célula, é decomposta a dióxido de carbono e água, com liberação de energia, através de três diferentes vias enzimáticas (dependendo do tipo celular e do seu status bioquímico). O organismo depende da manutenção dos níveis extracelulares de glicose em uma faixa relativamente estreita, o que é conseguido a partir da ação de um mecanismo multiorgânico e relativamente complexo, envolvendo a transformação de compostos em glicose, sua estocagem na forma de glicogênio e a decomposição de glicogênio em glicose funcional. A insulina e o glucagon são compostos chave na manutenção deste equilíbrio, assim como outras substâncias endócrinas. Valores aumentados: diabetes mellitus (primária ou secundária, insulino dependente ou não insulino dependente), diabetes gestacional, ausência de jejum, estados de stress, injeções de adrenalina, feocromocitoma, choque, anestesia, pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio, dano cerebral, acidentes vasculares cerebrais, trauma, doença de Cushing, acromegalia, glucagonoma, uso de medicamentos (corticosteróides, estrogênios, álcool, fenitoína, diuréticos tiazídicos, propanolol), hipervitaminose A crônica. Valores diminuídos: hipoglicemia reativa pós-prandial, pancreatites, insulinomas, hipoglicemia autoimune, neoplasias, hipopituitarismo, doença de Addison, hipotireoidismo, prematuridade, recém-nato de mãe diabética, doenças enzimáticas hereditárias, desnutrição, alcoolismo, uso de medicamentos (insulina, sulfoniluréia, etc).

Referência:
Glicemia basal entre 70,0 a 99,0 mg/dL, glicemia inferior a 140 mg/dL aos 120 minutos.

GLICOSE - Teste oral 50 gramas

Sinônimos:

Método:
Enzimático/automatizado

Prazo:
12h

Interpretação:
Ver Glicose.

Referência:

GLICOSE - Teste oral 75 gramas

Sinônimos:

Método:
Enzimático/automatizado

Prazo:
12h

Interpretação:
Ver Glicose.

Referência:
De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, indivíduos que apresentarem glicemia no tempo 120 minutos após sobrecarga de 75g de glicose, supe- rio a 200 mg/dL, são considerados como portadores de Diabetes. minutos entre 140 e 199 mg/dL o diagnóstico é de intolerância glicídica (pré diabetes).

GLICOSE URINÁRIA - 24h

Sinônimos:
Glicose na urina, Glicosúria

Método:
Enzimático/automatizado

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: monitoramento do metabolismo da glicose. A presença de níveis detectáveis de glicose na urina significa que os níveis plasmáticos excederam o limiar renal da glicose (devido ao fato de que este limiar tenha transitoriamente baixado ou ainda pelas altas concentrações séricas de glicose - o limiar renal situa-se em torno de 175-190 mg/dL). É possível a utilização deste teste em urinas ao acaso e em coletas de tempo marcado (2 horas, 24 horas). Sua comparação com a creatinina urinária permite uma melhor interpretação. Este exame foi utilizado durante muito tempo para a avaliação do controle glicêmico em pacientes diabéticos. Com o advento de marcadores mais adequados (HbA1c), o teste passou a ter uma utilidade limitada para o caso. Valores diminuídos: gestantes, síndrome de Fanconi.

Referência:
< 0,50 g/24h Sensibilidade do método: 0,00 g/24h.

GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE (G6PD)

Sinônimos:
G6PD

Método:
Fluorimétrico

Prazo:
48 h

Interpretação:
Uso: investigação da icterícia neonatal (não causada por incompatibilidade ABO/Rh); investigação em indivíduos com anemia hemolítica intermitente. A G6PD é uma enzima que está envolvida na transformação da glicose fosfato em pentose fosfato (com produção de NADPH, que atua na manutenção das enzimas que exercem papel antioxidante nas hemáceas). O quadro clínico da deficiência da G6PD compreende anemia hemolítica (sobretudo após a administração de medicamentos oxidantes ou no período neonatal), infecções e consumo de certos alimentos (favas). A deficiência da G6PD é uma alteração enzimática com padrão de herança recessivo ligado ao cromossomo X (sendo mais freqüente nos indivíduos do sexo masculino).

Referência:
Superior a 2,2 U/g Hb

GLOBULINA LIGADORA DE HORMONIOS SEXUAIS

Sinônimos:
SHBG

Método:
Eletroquimioluminescência

Prazo:
24 horas

Interpretação:
Uso: avaliação de estados de hiperandrogenismo; avaliação dos estados de hipertireoidismo. A SHBG é uma proteína sintetizada a nível hepático, tendo como função o transporte plasmático de alguns hormônios sexuais (estradiol, testosterona, outros andrógenos). Valores aumentados: uso de medicamentos (estrogênios, tamoxifen, fenitoína, hormônios tireoidianos), hipertireoidismo, cirrose hepática, gravidez. Valores diminuídos: uso de medicamentos (androgênios, glicocorticóides, hormônio de crescimento), hirsutismo, síndrome do ovário policístico, hipotireoidismo, acromegalia, obesidade.

Referência:
Atenção: novos valores de referência a partir de 19/03/2012. MULHERES pré-menopausa : 27,8 a 146 nmol/L MULHERES pós-menopausa : 12,0 a 166 nmol/L HOMENS : 17,3 a 65,8 nmol/L

GLOBULINA LIGADORA DE TIROXINA

Sinônimos:
TBG, Globulina transportadora de T4

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: avaliação dos casos onde os níveis de algum hormônio tireoidiano não se correlacionam com a condição clínica e metabólica do paciente. A globulina ligadora de tiroxina (TBG) é uma glicoproteína produzida no fígado, que liga com alta afinidade T4 e T3. Devido ao fato de que esta proteína é a principal ligadora de hormônios tireóideos, aumentos ou diminuições em sua concentração podem alterar os resultados de T3 e T4 totais no plasma (causando potencial confusão sem a existência de disfunção tireóidea). Valores aumentados: gravidez, infância, excesso familiar, hepatites, tratamento com estrogênios, uso de alguns medicamentos. Valores diminuídos: tratamento com esteróides androgênicos, uso de glicocorticóides, síndrome nefrótica, acromegalia, deficiência familiar.

Referência:
15,3 a 35,9 ug/mL Valores extraídos p/ software REFVAL obtidos com população (80 amostras de soro) de homens adultos e mulheres não gestantes e saudáveis.

GLUCAGON

Sinônimos:

Método:
Radioimunoensaio

Prazo:
18 dias úteis

Interpretação:
Uso: Diagnostico de glucagonoma. Glucagonomas são tumores que em geral se originam no pâncreas, secretam quantidades excessivas de glucagon e podem causar a síndrome do glucagonoma, caracterizada por eritema necrolítico migratório, emagrecimento. intolerância à glicose e anemia normocrômica normocítica (1).A confirmação diagnóstico é feita por dosagem de glucagon, radiologia e histopatologia de pele e do tumor. Existem tres diferentes síndromes. A primeira consiste em um característico prurido de pele , uma eritema necrolítico migratório , diabete mellitus ou tolerância a glicose alterada, perda de peso, anemia e trombose venosa. Esta forma mostra geralmente níveis muito elevados do glucagon, > 1000 pg/mL. A segunda forma está associada com o diabetes severa, e a terceira forma com síndrome múltipla da neoplasia da glândula endócrina. Esta forma pode ter níveis relativamente mais baixos do glucagon. (1)Boden G. Glucagonomas and insulinomas. Gastroenterol Ci North Am 1989:18(4):831-45.

Referência:
60,0 a 170,0 pg/mL

GLUCAGON - Curva

Sinônimos:

Método:
Radioimunoensaio

Prazo:
18 dias úteis

Interpretação:
Uso: Diagnostico de glucagonoma. Glucagonomas são tumores que em geral se originam no pâncreas, secretam quantidades excessivas de glucagon e podem causar a síndrome do glucagonoma, caracterizada por eritema necrolítico migratório, emagrecimento. intolerância à glicose e anemia normocrômica normocítica (1).A confirmação diagnóstico é feita por dosagem de glucagon, radiologia e histopatologia de pele e do tumor. Existem tres diferentes síndromes. A primeira consiste em um característico prurido de pele , uma eritema necrolítico migratório , diabete mellitus ou tolerância a glicose alterada, perda de peso, anemia e trombose venosa. Esta forma mostra geralmente níveis muito elevados do glucagon, > 1000 pg/mL. A segunda forma está associada com o diabetes severa, e a terceira forma com síndrome múltipla da neoplasia da glândula endócrina. Esta forma pode ter níveis relativamente mais baixos do glucagon. (1)Boden G. Glucagonomas and insulinomas. Gastroenterol Ci North Am 1989:18(4):831-45.

Referência:
60,0 a 170,0 pg/mL

GRAM

Sinônimos:
Gram

Método:
Microscopia (Coloração de Gram)

Prazo:
12h

Interpretação:

Uso: diagnóstico das vaginites; pesquisa de Trichomonas, Gardnerella, Leptothrix, diplococos Gram-Negativos, Streptococcus, Mobiluncus, Fusobacterium, fungos com pseudo-filamentação e elementos isolados; informar a relação leucócitos polimorfonucleares/células epiteliais.

Referência:

Bacterioscopia negativa Observações: Resultados: ausente ou presente 1+,2+,3+ ou 4+ (*) leptothrix - um patógeno questionável (**) A pesquisa de Trichomonas p/ coloração vital MGG pode ser realizada a qualquer hora em esfrega ços fixados, não necessitando coleta especial pa- ra pesquisa a fresco. - Chlamydia trachomatis - Detecção somente por PCR. (Biologia Molecular) - Mycoplasma e Ureaplasma - Pesquisa através de cultura específica.

GRUPO SANGÜÍNEO E FATOR RH

Sinônimos:
Sistema ABO-Rh

Método:
Landsteiner - Tipagem convencional e Reversa

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: determinação da tipagem sanguínea do indivíduo, em relação aos principais antígenos de membrana eritrocitária. Estes dados poderão ser utilizados em rotinas pré-natais ou condições transfusionais. Os resultados dizem respeito à presença de proteínas de membrana eritrocitária dos tipos A, B e D. Assim, é possível o encontro de diferentes situações: A (Rh positivo ou negativo), B (Rh positivo ou negativo), AB (Rh positivo ou negativo) e O (Rh positivo ou negativo). Todos os testes cuja determinação de Rh resultar negativa serão testados para Du (pesquisa de antígeno Rh de reação "fraca"). Embora a tipagem sanguínea obedeça a técnicas classicamente utilizadas, raríssimos casos podem determinar resultados incorretos. Estados inflamatórios agudos, proteínas plasmáticas anormais e presença de autoanticorpos podem estar associados a estes casos.

Referência:
A sensibilidade do método utilizado para detecção do fator Rh (antígeno D) depende da metodologia e do tipo de reagente anti-D utilizados. A determi- ção do fator RHD em nosso laboratório é realizada com dois reagentes anti-D que pesquisam as seguin- tes linhagens celulares com capacidades distintas de detectar variantes do antígeno Rh(D): Rh DVI- e DV+. As metodologias empregadas são: microplacas liofilizadas contendo dois reagentes anti-D e gel- teste centrifugação como teste confirmatório. Os reagentes anti-D empregados são das seguintes li- nhagens celulares: TH-28 (IgM), MS-201/MS-26 (IgM /IgG)] e anti-D linhagem celular ESD1 (IgG mono- clonal). Este último utilizado no teste confirma- tório para D fraco - [marca Bio-Rad DIAMED®]. Outros resultados podem ser observados se realiza- dos por diferentes metodologias e/ou que utilizam diferentes linhagens celulares na determinação de fator Rh(D).Em caso de discrepâncias de resultados sugere-se a realização de tipagem molecular para detecção de RH(D)

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