Sinônimos:
Azo corante

Método:
Espectrofotométrico

Prazo:
30 dias

Interpretação:
Uso: monitoramento biológico de trabalhadores expostos à anilina. O p-aminofenol é um metabólito da anilina que é excretado na urina. A produção deste metabólito é maior para doses mais altas da substância.

Referência:
Até 10,0 mg/g creatinina IBMP : 50,0 mg/g de creatinina Indice Biologico Maximo Permitido Metodologia antiga: Cromatografia Gasosa Nova metodologia a partir de 23/05/12.

Sinônimos:
Azo corante

Método:
Cromatografia Gasosa

Prazo:
Após 35 dias

Interpretação:
Uso: monitoramento biológico de trabalhadores expostos à anilina. O p-aminofenol é um metabólito da anilina que é excretado na urina. A produção deste metabólito é maior para doses mais altas da substância.

Referência:
Até 1,0 mg/g creatinina IBMP : 5,0 mg/g de creatinina Indice Biologico Maximo Permitido

Sinônimos:

Método:
reação da p-nitroanilina

Prazo:
45 dias

Interpretação:

Referência:
Negativo

Sinônimos:

Método:
PCR em Tempo Real - Sistema Taqman, Sistema FRET e PCR

Prazo:
5 dias

Interpretação:
A presença de resultado positivo para um dos vírus testados pode ser indicativo de diagnóstico de miocardite infecciosa. A miocardite pode se desenvolver como uma complicação de uma doença infecciosa, normalmente causada por um vírus. Pode acontecer em pessoas de todas as idades e é diagnosticada com mais freqüência em homens que em mulheres. O tratamento de miocardite depende da causa subjacente.

Referência:
Não Detectado

Sinônimos:
Infecções Respiratórias Agudas

Método:
RT - PCR Microarray (CLART ®)PneumoVir

Prazo:
5 dias

Interpretação:
As Infecções Respiratórias Agudas (IRA) encontram-se entre as doenças mais frequentes em nosso meio e são uma das principais causas de consulta médica e hospitalização. Em 2002, a OMS (Organização Mundial de Saúde) estimou que 4,9 milhões de mortes por ano eram causadas por IRA, sendo a primeira causa de morte infantil. A detecção de um ou mais vírus respiratório pelo sistema CLART® Pneumovir pode estar associada a infecções respiratórias. Esse resultado é importante para conduta médica de tratamento e internação principalmente em crianças. O resultado deve ser correlacionado a clínica do paciente.

Referência:
Não Detectado

Sinônimos:
Painel Ashkenazi Jewish

Método:
PCR (Reação em Cadeia da Polimerase)

Prazo:
48 h

Interpretação:
- Alguns grupos étnicos têm maior risco para certas doenças genéticas. A triagem para doenças de alta prevalência no grupo de judeus Ashkenazi inclui o teste para as mutações mais comumente associadas a oito doenças autossômicas recessivas, onde uma pessoa que apresenta uma cópia do gene afetado e uma cópia normal, não desenvolve a doença. Quando o pai e a mãe apresentam estas características, há 25% de chance em cada gestação de gerar um filho que apresente as duas cópias do gene afetadas, manifestando a doença. Judeus Ashkenazi são descendentes de um pequeno grupo que viveu há 500 anos na Europa Leste e Central e mantiveram a tradição de viverem em contato próximo entre si, mantendo a cultura de seus ancestrais. Atualmente como resultado dos numerosos casamentos dentro do mesmo grupo, existe aproximadamente 10 milhões de Judeus Ashkenazi em todo o mundo descendentes deste pequeno grupo, favorecendo a concentração de certas mutações raras. As mutações encontradas neste grupo os predispõem às seguintes doenças: DOENÇA DE TAY-SACHS DOENÇA DE GAUCHER DOENÇA DE NIEMANN-PICK SÍNDROME DE BLOOM DISAUTONOMIA FAMILIAR ANEMIA DE FANCONI TIPO C DOENÇA DE CANAVAN MUCOLIPIDOSE IV

Referência:

Sinônimos:
Citopatologico vaginal oncótico e microflora

Método:
Coloração de Papanicolaou

Prazo:
8 dias

Interpretação:

Referência:

Sinônimos:
Pesquisa de helmintos e protozoários nas fezes

Método:
Hoffman, Baerman, Wilis & Faust

Prazo:
12h

Interpretação:
Ver Parasitológico.

Referência:
Ausente

Sinônimos:
Pesquisa de helmintos e protozoários nas fezes

Método:
Hoffman, Baerman, Wilis & Faust

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de infestação por parasitas intestinais. Existem basicamente duas categorias de parasitas intestinais: os protozoários e os helmintos. Todos iniciam seu processo de infestação por ingestão de cistos, ovos ou formas maduras a partir de alimentos e água contaminados ou processamento de alimentos com mãos e materiais contaminados. Cada parasita apresenta características particulares de infecção e processos fisiopatológicos específicos. A prevalência e a incidência das parasitoses parecem estar associadas às condições sócio-econômicas da população avaliada. Geralmente a solicitação de exame parasitológico é realizada como rotina ou a partir de apresentação de sintomas gastrointestinais (dor abdominal, diarréia, gases, etc.). A simples presença de alguns parasitas não justifica o quadro patológico (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii e outros menos freqüentes), enquanto outros sempre merecem tratamento (embora alguns autores sustentem que devem ser tratados todos os pacientes que apresentem qualquer parasita detectável nas fezes). Clinicamente, é necessária apenas a qualificação ou indicação de presença/ausência de parasitas nas fezes, não havendo a exigência da quantificação de parasitas (mesmo de Taenia sp ou Schistosoma sp), dada a não uniformidade do bolo fecal, bem como a inutilidade do dado. Amostras isoladas de fezes que resultam negativas para a presença de parasitas devem ser repetidas. Especialmente em casos de infestação por Giardia sp, algumas vezes é necessária a avaliação de até 6 amostras, para perceber a presença de seus cistos ou trofozoítos (no caso da giardíase e da amebíase existem análises de imunodetecção de antígenos nas fezes, melhorando a sensibilidade do teste). As parasitoses podem estabelecer quadros mórbidos especialmente importantes em sujeitos imunocomprometidos, sendo às vezes necessária a solicitação de pesquisa específica para Cryptosporidium sp e outros microsporídios.

Referência:
Ausente

Sinônimos:
Quantificação de ovos de helmintos , OPG

Método:
Stoll, Bell e Kato

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso:

Referência:
Ausente

Sinônimos:
Pesquisa de helmintos e protozoários nas fezes

Método:
Hoffman, Baerman, Wilis & Faust

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de infestação por parasitas intestinais. Existem basicamente duas categorias de parasitas intestinais: os protozoários e os helmintos. Todos iniciam seu processo de infestação por ingestão de cistos, ovos ou formas maduras a partir de alimentos e água contaminados ou processamento de alimentos com mãos e materiais contaminados. Cada parasita apresenta características particulares de infecção e processos fisiopatológicos específicos. A prevalência e a incidência das parasitoses parecem estar associadas às condições sócio-econômicas da população avaliada. Geralmente a solicitação de exame parasitológico é realizada como rotina ou a partir de apresentação de sintomas gastrointestinais (dor abdominal, diarréia, gases, etc.). A simples presença de alguns parasitas não justifica o quadro patológico (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii e outros menos freqüentes), enquanto outros sempre merecem tratamento (embora alguns autores sustentem que devem ser tratados todos os pacientes que apresentem qualquer parasita detectável nas fezes). Clinicamente, é necessária apenas a qualificação ou indicação de presença/ausência de parasitas nas fezes, não havendo a exigência da quantificação de parasitas (mesmo de Taenia sp ou Schistosoma sp), dada a não uniformidade do bolo fecal, bem como a inutilidade do dado. Amostras isoladas de fezes que resultam negativas para a presença de parasitas devem ser repetidas. Especialmente em casos de infestação por Giardia sp, algumas vezes é necessária a avaliação de até 6 amostras, para perceber a presença de seus cistos ou trofozoítos (no caso da giardíase e da amebíase existem análises de imunodetecção de antígenos nas fezes, melhorando a sensibilidade do teste). As parasitoses podem estabelecer quadros mórbidos especialmente importantes em sujeitos imunocomprometidos, sendo às vezes necessária a solicitação de pesquisa específica para Cryptosporidium sp e outros microsporídios.

Referência:
Ausente

Sinônimos:
Pesquisa de helmintos e protozoários nas fezes

Método:
Hoffman, Baerman, Wilis & Faust

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de infestação por parasitas intestinais. Existem basicamente duas categorias de parasitas intestinais: os protozoários e os helmintos. Todos iniciam seu processo de infestação por ingestão de cistos, ovos ou formas maduras a partir de alimentos e água contaminados ou processamento de alimentos com mãos e materiais contaminados. Cada parasita apresenta características particulares de infecção e processos fisiopatológicos específicos. A prevalência e a incidência das parasitoses parecem estar associadas às condições sócio-econômicas da população avaliada. Geralmente a solicitação de exame parasitológico é realizada como rotina ou a partir de apresentação de sintomas gastrointestinais (dor abdominal, diarréia, gases, etc.). A simples presença de alguns parasitas não justifica o quadro patológico (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii e outros menos freqüentes), enquanto outros sempre merecem tratamento (embora alguns autores sustentem que devem ser tratados todos os pacientes que apresentem qualquer parasita detectável nas fezes). Clinicamente, é necessária apenas a qualificação ou indicação de presença/ausência de parasitas nas fezes, não havendo a exigência da quantificação de parasitas (mesmo de Taenia sp ou Schistosoma sp), dada a não uniformidade do bolo fecal, bem como a inutilidade do dado. Amostras isoladas de fezes que resultam negativas para a presença de parasitas devem ser repetidas. Especialmente em casos de infestação por Giardia sp, algumas vezes é necessária a avaliação de até 6 amostras, para perceber a presença de seus cistos ou trofozoítos (no caso da giardíase e da amebíase existem análises de imunodetecção de antígenos nas fezes, melhorando a sensibilidade do teste). As parasitoses podem estabelecer quadros mórbidos especialmente importantes em sujeitos imunocomprometidos, sendo às vezes necessária a solicitação de pesquisa específica para Cryptosporidium sp e outros microsporídios.

Referência:
Ausente

Sinônimos:
Pesquisa de helmintos e protozoários nas fezes

Método:
Hoffman, Baerman, Wilis & Faust

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de infestação por parasitas intestinais. Existem basicamente duas categorias de parasitas intestinais: os protozoários e os helmintos. Todos iniciam seu processo de infestação por ingestão de cistos, ovos ou formas maduras a partir de alimentos e água contaminados ou processamento de alimentos com mãos e materiais contaminados. Cada parasita apresenta características particulares de infecção e processos fisiopatológicos específicos. A prevalência e a incidência das parasitoses parecem estar associadas às condições sócio-econômicas da população avaliada. Geralmente a solicitação de exame parasitológico é realizada como rotina ou a partir de apresentação de sintomas gastrointestinais (dor abdominal, diarréia, gases, etc.). A simples presença de alguns parasitas não justifica o quadro patológico (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii e outros menos freqüentes), enquanto outros sempre merecem tratamento (embora alguns autores sustentem que devem ser tratados todos os pacientes que apresentem qualquer parasita detectável nas fezes). Clinicamente, é necessária apenas a qualificação ou indicação de presença/ausência de parasitas nas fezes, não havendo a exigência da quantificação de parasitas (mesmo de Taenia sp ou Schistosoma sp), dada a não uniformidade do bolo fecal, bem como a inutilidade do dado. Amostras isoladas de fezes que resultam negativas para a presença de parasitas devem ser repetidas. Especialmente em casos de infestação por Giardia sp, algumas vezes é necessária a avaliação de até 6 amostras, para perceber a presença de seus cistos ou trofozoítos (no caso da giardíase e da amebíase existem análises de imunodetecção de antígenos nas fezes, melhorando a sensibilidade do teste). As parasitoses podem estabelecer quadros mórbidos especialmente importantes em sujeitos imunocomprometidos, sendo às vezes necessária a solicitação de pesquisa específica para Cryptosporidium sp e outros microsporídios.

Referência:
Ausente

Sinônimos:
PTH, Hormônio da Paratireóide

Método:
Eletroquimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico diferencial das hipercalcemias, hiperparatireoidismo primário, hiperparatireoidismo secundário, hipoparatireoidismo e pseudohipoparatireoidismo. Habitualmente, a avaliação do PTH é feita em conjunto com a dosagem de cálcio sérico (diagnóstico de hiperparatireoidismo primário), com paratormônio (PTH) elevado e cálcio sérico discretamente elevado. Porém, outras causam de hipercalcemias podem exibir PTH em níveis baixos. No hipoparatireoidismo são encontrados valores diminuídos de cálcio sérico, em conjunto com PTH não detectável ou em concentrações muito baixas. Quando o PTH estiver aumentado, o diagnóstico provável é de pseudohipoparatireoidismo. Nas investigações etiológicas de litíase renal, a dosagem do PTH pode diagnosticar um hiperparatireoidismo. É importante observar que muitos pacientes com insuficiência renal crônica (principalmente pacientes em hemodiálise), podem apresentar elevados níveis de PTH, sem um quadro clínico correspondente. A maioria destes pacientes não tem doença óssea que justifique valores elevados de PTH. É provável que estes pacientes tenham predominância de formas não biológicas ativas, que são medidas pelos ensaios de PTH intacto.

Referência:
15,0 a 65,0 pg/mL Níveis baixos de PTH podem também estar associados a não separação imediata do plasma ou soro, ou ao não congelamento dos mesmos antes da realização

Sinônimos:
PTH, Hormônio da Paratireóide

Método:
Eletroquimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico diferencial das hipercalcemias, hiperparatireoidismo primário, hiperparatireoidismo secundário, hipoparatireoidismo e pseudohipoparatireoidismo. Habitualmente, a avaliação do PTH é feita em conjunto com a dosagem de cálcio sérico (diagnóstico de hiperparatireoidismo primário), com paratormônio (PTH) elevado e cálcio sérico discretamente elevado. Porém, outras causam de hipercalcemias podem exibir PTH em níveis baixos. No hipoparatireoidismo são encontrados valores diminuídos de cálcio sérico, em conjunto com PTH não detectável ou em concentrações muito baixas. Quando o PTH estiver aumentado, o diagnóstico provável é de pseudohipoparatireoidismo. Nas investigações etiológicas de litíase renal, a dosagem do PTH pode diagnosticar um hiperparatireoidismo. É importante observar que muitos pacientes com insuficiência renal crônica (principalmente pacientes em hemodiálise), podem apresentar elevados níveis de PTH, sem um quadro clínico correspondente. A maioria destes pacientes não tem doença óssea que justifique valores elevados de PTH. É provável que estes pacientes tenham predominância de formas não biológicas ativas, que são medidas pelos ensaios de PTH intacto.

Referência:
Esta dosagem não é citada para o referido material de acordo com recomendações do fabricante. Valores de referência não são fornecidos ficando a avaliação do resultado a critério médico

Sinônimos:

Método:
Imunoensaio enzimatico

Prazo:
48h

Interpretação:
Uso: diagnóstico do parvovírus B19. O parvovírus B19 é um DNA vírus, capaz de causar uma grande variedade de patologias (desde um eritema até lesão grave de medula óssea ou morte fetal). Os anticorpos IgM são detectáveis cerca de 2 semanas após contaminação (anticorpos IgG - cerca de 3 semanas).

Referência:
Não reagente: < 10 U/mL Inconclusivo: 10,1 a 12 U/mL Reagente: > ou igual a 12,1 U/mL

Sinônimos:

Método:
ELISA

Prazo:
48 h

Interpretação:
Uso: diagnóstico do parvovírus B19. O parvovírus B19 é um DNA vírus, capaz de causar uma grande variedade de patologias (desde um eritema até lesão grave de medula óssea ou morte fetal). Os anticorpos IgM são detectáveis cerca de 2 semanas após contaminação (anticorpos IgG - cerca de 3 semanas).

Referência:
IgG : Não Reagente < 10,0 UI/mL IgG : Inconclusivo 10,1 a 12,0 UI/mL IgG : Reagente > ou = 12,1 UI/mL IgM : Não Reagente < 10,0 UI/mL IgM : Inconclusivo 10,1 a 12,0 UI/mL IgM : Reagente > ou = 12,1 UI/mL

Sinônimos:

Método:
Imunoensaio enzimatico

Prazo:
48h

Interpretação:
Uso: diagnóstico do parvovírus B19. O parvovírus B19 é um DNA vírus, capaz de causar uma grande variedade de patologias (desde um eritema até lesão grave de medula óssea ou morte fetal). Os anticorpos IgM são detectáveis cerca de 2 semanas após contaminação (anticorpos IgG - cerca de 3 semanas).

Referência:
Não reagente : < 10 U/mL Inconclusivo: 10,1 a 12 U/mL Reagente : > ou igual a 12,1 U/mL

Sinônimos:
Histopatológico

Método:
Coloração por Hematoxilina e Eosina

Prazo:
18 dias

Interpretação:
As alterações observadas (alterações inflamatórias, reparativas, degenerativas, infecciosas ou neoplásicas), serão relatadas na conclusão. Órgãos grandes (ex.: útero com anexos, próstata, rim, fígado, pâncreas, pulmão, coração, baço, intestino grosso, intestino delgado, mamas) - material biológico nobre.

Referência:
Não aplicavel

Sinônimos:

Método:
Cromatografia em Fase Gasosa

Prazo:
30 dias Úteis

Interpretação:

Referência:
IBMP*: até 2,0 mg/g de creatinina. *Índice Biológico Máximo Permitido. Atenção novos valores de referência a partir de 01/05/2011: Pessoas Expostas: Inferior a 2000 ug/g de creatinina.

Sinônimos:

Método:
Eletroquimioluminescência

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: distinção entre tumores secretores de insulina e diabetes tipo 1 e 2; avaliação da reserva insulínica pancreática. O peptídeo-C é uma cadeia de 31 aminoácidos, com massa molecular de aproximadamente 3020 daltons. Metabolicamente inerte, ele se origina nas células beta pancreáticas, como um produto da clivagem enzimática da pró-insulina a insulina. Valores aumentados: insulinoma, diabetes do tipo 2. Valores diminuídos: administração de insulina exógena, diabetes do tipo 1. Avaliação da reserva insulínica pancreática: em muitas circunstâncias clínicas, pode ser interessante determinar a existência ou não de uma reserva secretora de insulina. Tal informação pode ter importância, no que concerne à estratégia terapêutica a ser adotada em relação a determinado paciente, em especial aqueles em uso de insulina, em que se antevê a possibilidade de substituição terapêutica. A medida do peptídeo C, em condições basais ou após estímulo, é considerada o melhor método para estudo da reserva insulínica pancreática, por não sofrer interferências.

Referência:
1,1 a 4,4 ng/ml Obs : valor médio 1,6 ng/mL .Amostras coletadas antes da dose de insulina(em diabéticos),com valor inferior a 0,8 ng/mL indica reserva pancreática funcional comprometida.

Sinônimos:

Método:
Eletroquimioluminescência

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: distinção entre tumores secretores de insulina e diabetes tipo 1 e 2; avaliação da reserva insulínica pancreática. O peptídeo-C é uma cadeia de 31 aminoácidos, com massa molecular de aproximadamente 3020 daltons. Metabolicamente inerte, ele se origina nas células beta pancreáticas, como um produto da clivagem enzimática da pró-insulina a insulina. Valores aumentados: insulinoma, diabetes do tipo 2. Valores diminuídos: administração de insulina exógena, diabetes do tipo 1. Avaliação da reserva insulínica pancreática: em muitas circunstâncias clínicas, pode ser interessante determinar a existência ou não de uma reserva secretora de insulina. Tal informação pode ter importância, no que concerne à estratégia terapêutica a ser adotada em relação a determinado paciente, em especial aqueles em uso de insulina, em que se antevê a possibilidade de substituição terapêutica. A medida do peptídeo C, em condições basais ou após estímulo, é considerada o melhor método para estudo da reserva insulínica pancreática, por não sofrer interferências.

Referência:
1,1 a 4,4 ng/ml Obs : valor médio 1,6 ng/mL .Amostras coletadas antes da dose de insulina(em diabéticos),com valor inferior a 0,8 ng/mL indica reserva pancreática funcional comprometida.

Sinônimos:
Cólera Pancreática

Método:
Radioimunoensaio

Prazo:
20 dias

Interpretação:
- O peptídeo vasoativo intestinal (VIP) é um hormônio polipeptídico presente no plexo mioentérico e no tecido cerebral. Apresenta uma série complexa de ações fisiológicas que vão desde broncodilatação até secreção gastrointestinal de água e eletrólitos. O interesse prático da dosagem plasmática de VIP se prende ao diagnóstico e ao acompanhamento de portadores de tumores produtores (vipomas), causadores da síndrome da diarréia aquosa ou da cólera pancreática.

Referência:
20,0 a 42,0 pg/mL ATENÇÃO: Novo valor de referência a partir de 02/04/2013. Valor de referência antigo: < 75 pg/mL

Sinônimos:

Método:
Fluorescência Enzimática (FEIA)/Immunocap

Prazo:
24h

Interpretação:

Referência:
Concentração de anticorpos IgE especificos (KU/L) Classe 2: 0,71 a 3,50 : Baixo Classe 3: 3,51 a 17,50 : Moderado Classe 4: 17,51 a 50,00 : Elevado Classe 5: 50,01 a 100,00 : Muito alto Classe 6: Superior a 100,00 : Muito alto (*) kU - Unidades Internacionais A-Anticorpo Específico para o Alergeno pesquisado. Nota: Exame processado no Equipamento Unicap 1000 - Tecnologia ImmunoCAP. Grau de Sensibilização (correlação clínica) 0,10 a 0,70 KUA/L : Baixo 0,70 a 3,50 KUA/L : Moderado Superior a 3,50 KUA/L : Alto *Limite de Detecção : 0,10 KU/L

Sinônimos:

Método:
Fluorescência Enzimática (FEIA)/Immunocap

Prazo:
24h

Interpretação:

Referência:
Classe Intervalo Nível de alérgeno Classe 0: Inferior a 0,35 : Indetectável Classe 1: 0,35 a 0,70 : Muito baixo Classe 2: 0,71 a 3,50 : Baixo Classe 3: 3,51 a 17,50 : Moderado Classe 4: 17,51 a 50,00 : Elevado Classe 5: 50,01 a 100,00 : Muito alto Classe 6: Superior a 100,00 : Muito alto (*) kU - Unidades Internacionais A-Anticorpo Específico para o Alergeno pesquisado. Nota: Exame processado no Equipamento Unicap 1000 - Tecnologia ImmunoCAP. Grau de Sensibilização (correlação clínica) 0,10 a 0,70 KUA/L : Baixo 0,70 a 3,50 KUA/L : Moderado Superior a 3,50 KUA/L : Alto *Limite de Detecção : 0,10 KU/L

Sinônimos:

Método:
Fluorescência Enzimática (FEIA)/Immunocap

Prazo:
24h

Interpretação:

Referência:
Classe Intervalo Nível de alérgeno Classe 0: Inferior a 0,35 : Indetectável Classe 1: 0,35 a 0,70 : Muito baixo Classe 2: 0,71 a 3,50 : Baixo Classe 3: 3,51 a 17,50 : Moderado Classe 4: 17,51 a 50,00 : Elevado Classe 5: 50,01 a 100,00 : Muito alto Classe 6: Superior a 100,00 : Muito alto (*) kU - Unidades Internacionais A-Anticorpo Específico para o Alergeno pesquisado. Nota: Exame processado no Equipamento Unicap 1000 - Tecnologia ImmunoCAP. Grau de Sensibilização (correlação clínica) 0,10 a 0,70 KUA/L : Baixo 0,70 a 3,50 KUA/L : Moderado Superior a 3,50 KUA/L : Alto *Limite de Detecção : 0,10 KU/L

Sinônimos:
Aminoácidos , acidemia orgânica, oxid. ac. graxos

Método:
Espectrofotometria de massas em tandem

Prazo:
Após 15 dias

Interpretação:
Ver informações adicionais no Caderno Especial.

Referência:
(C14): <0,51 <0,31 <0,25 (C16-OH): <0,15 <0,13 <0,10 (C5-OH): <0,65 <0,41 <0,45 (C14-OH): <0,13 <0,08 <0,07 3 - OH ACILCARNITINAS ACILCARNITINAS DE ÁCIDOS DICARBOXÍLICOS Valina: 48,5-201,4 40,4-152,1 50,2-189,8 Meti/Leuc/Isol:0,11-0,42 0,11-0,52 0,13-0,46 Citrul/fenila: 0,13-0,72 0,12-0,52 0,20-0,67 Leucin/Fenila: 1,29-4,29 1,44-6,61 1,46-5,75 Fenila/Tiros: 0,25-1,34 0,33-1,21 0,34-1,03 Citrul/Tiros: <0,45 <0,45 0,11-0,47 Valin/Fenila: 1,02-3,42 1,12-3,00 1,38-3,03 Metion/Fenila: 0,28-0,86 0,29-1,25 0,34-1,23 (C2): 14,06-62,04 8,01-50,03 9,80-37,90 (C4): <1,16 <0,57 <0,61 (C5): <0,93 <1,22 <0,50 RELAÇÕES (C10:1): <0,21 <0,14 <0,20 (C12): <1,05 <0,30 <0,26 (C16:2): <0,21 <0,08 <0,10 C3/C2: <0,11 <0,11 <0,17 (C18:1): 0,22-2,19

Sinônimos:

Método:
PCR e Sequenciamento

Prazo:
25 dias

Interpretação:
Cerca de 10% dos casos de câncer de mama e ovário são devido a mutações nos genes BRCA 1 e BRCA 2. Mais de 150 mutações distintas, distribuídas ao longo desses genes foram caracterizadas e associadas ao desenvolvimento desses tumores. Em judeus Ashkenazi, cujos ancestrais são originários da Europa Central e Oriental, três mutações (185delAG, 5382insC e 6174delT) são muito prevalentes, estando presentes em cerca de 1 a 2,5% dos indivíduos. A presença de qualquer uma dessas mutações (mesmo em forma heterozigota) determina nas mulheres um risco bem maior de desenvolvimento de câncer de mama ou de ovário em relação a população geral. Nos homens, as mutações respondem por um pequeno aumento nas chances de desenvolver outros tumores, como câncer de próstata e intestino. Como existem várias outras mutações associadas ao câncer familial de mama, a  ausência dessas três mutações não exclui o diagnóstico da Síndrome familial de câncer de mama/ovário. Caso o indivíduo apresente história familial compatível, deverá ser realizado o estudo completo dos genes BRCA 1 e 2.

Referência:

Sinônimos:
Doenças Mieloproliferativas Crônicas

Método:
PCR em Tempo Real - Sistema TaqMan

Prazo:
20 dias

Interpretação:
As doenças Mieloproliferativas são doenças clonais da medula óssea distinguíveis pela proliferação de granulócitos maduros, células da série vermelha e/ou plaquetas no sangue periférico. Vários estudos tem sugerido associação da mutação V617F no gene Janus Kinase 2 (JAK2) a três principais doenças mieloproliferativas crônicas (CMD): Policitemia Vera (PV) em 65-97% dos casos, Mielofibrose Idiopática Crônica (CIM) em 23-57% e Trombocitemia Essencial (ET) em 35-57%. A descrição da mutação V617F no gene JAK2 pode ser utilizada como uma ferramenta no auxílio do critério diagnóstico e terapêutico nas doenças Mieloproliferativas Crônicas (Hematol Oncol. 2006 Dec; 24(4):227-33).

Referência:
Não Detectado

Sinônimos:
C677T / A1298C da Metilenotetrahidrofolatoredutase

Método:
PCR em Tempo Real - Sistema FRET

Prazo:
25 dias

Interpretação:
A metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR) atua na regulação das reações de metilação celulares, catalisando a conversão do 5,10 metiltetrahidrofolato para 5-metiltetrahidrofolato, onde o radical metil é doado para a remetilação da homocisteína para metionina. Esta reação é importante para a síntese de 5-adenosilmetionina (SAM), o mais importante doador de metil para o DNA, proteínas de construção e reações de metilação de lipídios. Da atividade reduzida da MTHFR, resulta um aumento da necessidade de consumo do ácido fólico, para manter normais as remetilações de homocisteína para metionina. Na ausência de ácido fólico suficiente, a homocisteína intracelular se acumula e a ressíntese de metionina é reduzida, comprometendo as principais reações de metilação. Diversas doenças, principalmente neurológicas, cardíacas e vasculares, com presença de homocistinúria e/ou homocistinemia, têm sido relacionadas à deficiência de enzimas que atuam na metilação, principalmente a MTHFR. O teste molecular permite identificar as duas principais mutações no gene codificador desta proteina, genótipos 677T/T e/ou 1298C/C que estão associados a redução da atividade enzimática da mesma.

Referência:
Ausência da mutação

Sinônimos:

Método:
PCR em Tempo Real - Sistema FRET

Prazo:
48 h

Interpretação:
O gene CYP2C19, pertencente à família do citocromo P450, codifica a enzima CYP2C19. Esta enzima é responsável pelo metabolismo de diversos medicamentos comumente utilizados, incluindo antidepressivos, antiepiléticos e inibidores da bomba de prótons. Também atua na bioativação de pró-fármacos como o Clopidogrel, antiagregante plaquetário amplamente prescrito. A presença dos genótipos *1/*2 e *1/*3 está relacionada ao fenótipo metabolizador intermediário. A presença dos alelos *2 e *3 em homozigose ou do genótipo *2/*3 está relacionada a baixa atividade enzimática e metabolização lenta. Este teste detecta apenas os polimorfismos 681G > A (variante *2) e 636G > A (variante *3) no gene CYP2C19. Demais polimorfismos localizados neste gene não são detectados por este método.

Referência:
Genótipo *1/*1 - Ausência dos alelos *2 e *3 A presença do genótipo *1/*2 está relacionada à atividade enzimática intermediária, enquanto que os genótipos *1/*3, *2/*2,*2/*3 e *3/*3 estão re- lacionados a uma atividade enzimática reduzida e consequentemente baixa metabolização do composto ativo S-varfarina. 1. O composto ativo S-varfarina é metabolizado pe- la CYP2C9, portanto a presença de variantes rela- cionadas à baixa atividade enzimática confere uma maior sensibilidade à varfarina com necessidade de doses reduzidas em relação ao metabolismo de indi- víduos portadores do genótipo *1/*1. As variantes mais comuns associadas à diminuição da atividade da CYP2C9 são *2 e *3, sendo que o alelo *3 apre- senta uma menor atividade quando comparado ao ale- lo *2. 2. Este teste detecta apenas a presença das vari- antes *2 (rs1799853) e *3 (rs1057910) no gene CYP2C9. Notas: Dosagem de varfarina recomendada pelo FDA (Food and Drug Administration) de acordo com o ge- nótipo dos genes CYP2C9 e VKORC1.

Sinônimos:
185delAG e 5382insC BRCA1 e 6174delT BRCA2

Método:
PCR e Sequenciamento

Prazo:
20 dias úteis

Interpretação:
Cerca de 10% dos casos de câncer de mama e ovário são devido a mutações nos genes BRCA 1 e BRCA 2. Mais de 150 mutações distintas, distribuídas ao longo desses genes foram caracterizadas e associadas ao desenvolvimento desses tumores. Em judeus Ashkenazi, cujos ancestrais são originários da Europa Central e Oriental, três mutações (185delAG, 5382insC e 6174delT) são muito prevalentes, estando presentes em cerca de 1 a 2,5% dos indivíduos. A presença de qualquer uma dessas mutações (mesmo em forma heterozigota) determina nas mulheres um risco bem maior de desenvolvimento de câncer de mama ou de ovário em relação a população geral. Nos homens, as mutações respondem por um pequeno aumento nas chances de desenvolver outros tumores, como câncer de próstata e intestino. Como existem várias outras mutações associadas ao câncer familial de mama, a  ausência dessas três mutações não exclui o diagnóstico da Síndrome familial de câncer de mama/ovário. Caso o indivíduo apresente história familial compatível, deverá ser realizado o estudo completo dos genes BRCA 1 e 2. BRCA1 - 185 delAG - Esta mutação consiste na deleção de dois pares de bases na posição 185 do gene BRCA 1. A mutação é dominante. Pessoas com os genótipos (wt/mut) ou (mut/mut) possuem um alto risco de desenvolver câncer de mama, além da possibilidade de transmitir a mutação para os filhos. BRCA1 - 5382 insC - Esta mutação consiste na inserção de uma base na posição 5382 do gene BRCA 1. A mutação é dominante. Pessoas com os genótipos (wt/mut) ou (mut/mut) possuem um alto risco de desenvolver câncer de mama, além da possibilidade de transmitir a mutação para os filhos. BRCA 2 - 6174 delT - Esta mutação consiste na deleção de uma base na posição 6174 do gene BRCA2. A mutação é dominante. Pessoas com os genótipos (wt/mut) ou (mut/mut) possuem um alto risco de desenvolver câncer de mama, além da possibilidade de transmitir a mutação para os filhos.

Referência:
Gene BRCA1(Mutação 185delAG): Ausência de mutação Gene BRCA1(Mutação 5382insC): Ausência de mutação Gene BRCA2(Mutação 6174delT): Ausência de mutação Observações: 1 - Cerca de 10% dos casos de câncer de mama e ovário são devidos a mutações nos genes BRCA1 e BRCA2. Mais de 150 mutações distintas,distribuidas ao longo desses genes forma caracterizadas e associadas ao desenvolvimento desses tumores. 2 - Em judeus Ashkenazi cujos ancestrais são originários da Europa central e oriental, três mutações(185del AG, 5382insC e 6174delT) são mui- to prevalentes, estando presentes em cerca de 1 a 2,5% dos indivíduos. 3 - A presença de qualquer uma dessas mutações (mesmo na forma heterozigota) determina nas mulheres um risco bem maior de desenvolvimento de câncer de mama ou de ovário em relação a popula- ção geral. Nos homens, as mutações respondem por um pequeno aumento nas chances de desenvolver ou- tros tumores, como câncer de próstata e intestino. 4 - Como existem várias outras mutações associa- das ao câncer f

Sinônimos:
PCR p/ Fator V, fator de risco de trombose/embolia

Método:
PCR em Tempo Real - Sistema FRET

Prazo:
5 dias

Interpretação:
A resistência a proteína C ativada é causada por uma mutação pontual na seqüência do gene do Fator V caracterizada pela substituição de uma guanina (G) por uma adenina (A) na posição 1691. Esta substituição resulta na troca da arginina 506 do Fator V por uma glutamina (R506Q). O produto do gene do Fator V com esta mutação é chamado de fator V de Leiden. Uma vez que essa substituição de aminoácidos ocorre no principal sitio de ligação a Proteína C ativada, o Fator V de Leiden é clivado e inativado de forma insatisfatória, resultando assim no acúmulo de Fator Va e em um processo de coagulação aumentado com consequente aumento do risco de trombose. A freqüência alélica dessa mutação é dez vezes maior que a de qualquer outro fator de risco genético para trombose como a ausência de proteína C ou antitrombina III. Os portadores homozigotos desta mutação possuem um risco de 50 - 100 vezes e os hterozigotos de 5 - 10 vezes maior de desenvolvimento da doença quando comparados com os não portadores do Fator V de Leiden. Na presença de outro fator de risco (tabagismo, contraceptivos orais) a probabilidade de trombose aumenta ainda mais.

Referência:
Ausência da mutação (homozigoto normal)

Sinônimos:
Bacterioscopia de fungos; Micológico

Método:
Clarificação Direta

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de infecções fúngicas. A pesquisa é realizada através de microscopia direta (após tratamento do material e/ou coloração).

Referência:
Negativa

Sinônimos:
teste de solubilidade, Afoiçamento, eritr. falcifo

Método:
metabissulfito de sódio + Eletroforese

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico diferencial de anemias hemolíticas; detecção de hemoglobinopatias associadas à doença falciforme. O fenômeno falciforme diz respeito à deformação na morfologia do eritrócito, devido à presença de hemoglobinas anormais (em especial a HbS; HbI, HbBart, HbC-Georgetown, HbAlexandra, HbC-Harlem, Hb-PortoAlegre, HbMemphis/S, HbC-ziguinchor e HbS-Travis também estão associadas a falcização). A amostra é submetida à redução em vitro; em caso de positividade os eritrócitos assumirão a conformação falciforme. A presença do fenômeno da falcização não é diagnóstica definitiva para a anemia falciforme/traço falciforme, sendo necessária a confirmação pelo estudo específico das hemoglobinas.

Referência:
Negativo

Sinônimos:
Detecção por PCR do HLA B27, histocompatibilidade

Método:
PCR em Tempo Real - Sistema Sybr Green

Prazo:
5 dias

Interpretação:
A identificação do perfil HLA serve como marcador diagnóstico de algumas doenças como, por exemplo, a Espondilite Anquilosante (EA) que apresenta um grande número de indivíduos positivos para o Locus B* 27. A obtenção de um resultado positivo não indica a confirmação da doença sendo este marcador utilizado apenas como recurso diagnóstico naqueles pacientes com achados clínicos e radiológicos sugestivos da doença. A EA é um tipo de inflamação dos tecidos conectivos, que por vezes é responsável por uma inflamação das articulações da coluna e grandes articulações, como os quadris, ombros e outras regiões. A doença não possui cura, mas com tratamento precoce, pode ser controlada. Em estágios mais avancados, a EA pode atingir todos os segmentos vertebrais, causando limitação dos movimentos e invalidez. Ocorre lesão das articulações sinoviais e dos ligamentos adjacentes às vértebras, especialmente nos pontos de inserção. As vantagens da PCR sobre a citometria de fluxo incluem interpretação objetiva e maior especificidade (a citometria de fluxo pode apresentar reação cruzada com o HLA-B7, HLA-B37 e HLA-B39).

Referência:
Não Detectado

Sinônimos:
alelo B57; Abacavir; HLA B*5701

Método:
PCR-SSP (Reação em Cadeia da Polimerase-Sequência Específica de Primers)

Prazo:
15 dias

Interpretação:
O Complexo Principal de Histocompatibildade Humano (CPH) está localizado no braço curto do cromossomo 6, ocupando um segmento de aproximadamente 3.500 Kb. O CPH humano é constituído por 3 agrupamentos principais de genes designados de regiões de classe I, classe II e classe III. Os produtos dos genes de classe I e classe II são expressos na superfície de uma variedade de células. Os produtos destes genes são chamados de moléculas ou antígenos do CPH. Atualmente estudos demonstram que a terapia com Abacavir em pacientes com HIV tem demonstrado reações de hipersensibilidade ao fármaco com forte associação genética ao alelo B*5701.

Referência:
Não Detectado

Sinônimos:
Histopatológico

Método:
Hibridização in situ

Prazo:
15 dias úteis

Interpretação:
As alterações observadas (alterações inflamatórias, reparativas, degenerativas, infecciosas ou neoplásicas), serão relatadas na conclusão.

Referência:
Não aplicavel

Sinônimos:
Detecção

Método:
PCR - Multiplex

Prazo:
15 dias úteis

Interpretação:
Este teste é indicado como parte da investigação de infertilidade masculina, quando esta é acompanhada por azoospermia ou oligospermia grave. O exame analisa, por PCR-multiplex, 20 loci do braço longo do cromossomo Y, compreendendo as regiões SRY, AZFa, AZFb, AZFc e AZFd. Cerca de 15% dos pacientes com azoespermia e de 10% dos homens com oligospermia grave apresentam deleção de uma ou mais das regiões citadas, nas quais se encontram genes que codificam proteínas envolvidas em diferentes etapas da espermatogênese. Como o teste não detecta mutações de ponto, deleção ou inserção de poucas bases, um resultado normal (ausência de microdeleções) não exclui a possibilidade de anormalidade em algum dos genes envolvidos na formação dos espermatozóides.

Referência:
Ausência de Microdeleções

Sinônimos:
LMA

Método:
Análise em STR por PCR e Sequenciamento Automático

Prazo:
Após 15 dias

Interpretação:
O gene FLT3 codifica um receptor quinase de tirosina, expresso em células precursoras hematopoéticas. As mutações mais comumente encontradas nesse gene inlcuem a duplicação interna em tandem (ITD), presente em cerca de 20% dos casos, ou sua deleção ou inserção, observadas mais raramente (<10%). Na leucemia mielóide aguda (LMA), o achado de tais alterações tem importância prognóstica. A presença da ITD em LMA confere prognóstico desfavorável, caracterizado por menor duração de remissão completa, menor sobrevida livre de doença e menor sobrevida global, exceto para pessoas com mais de 60 anos, devido ao fato de esses pacientes habitualmente apresentarem outros comemorativos. Vale lembrar que a ITD é raramente encontrada em crianças. A pesquisa de FLT3/ITD vem sendo preconizada especialmente para os casos de LMA com cariótipo normal. As 23 mutações que podem ser encontradas são: deltaF508, deltaI507, W1282X, 1717-1G>A, G542X, G551D, R553X, R560T, R117H, 621+1G>T, N1303K, R334W, R347P, 711+1G>T, G85E, 3849+10kbC>T, A455E, R1162X, 3659delC, 2789+5G>A, 2184delA, 3120+1G>A, 1898+1G>A.

Referência:
Mutação não detectada

Sinônimos:

Método:
Pirosequenciamento (BRAF Pyron® Kit Qiagen)

Prazo:
5 dias

Interpretação:
Mutações no gene BRAF têm sido reportadas em diversos tipos de tumores, sendo mais comum a mutação GTG>GAG no códon 600 frequente em câncer de tiróide e presente em cerca de 45% do Carcinoma Papilífero de Tiróide (CPT). Pacientes que apresentam mutações nas regiões pesquisadas do gene BRAF (codons 464, 466, 469 e 600) possuem menor media de progressão de sobrevida com cura, quando comparado aos pacientes portadores do gene em sua forma selvagem. Este gene portanto pode ser utilizado como preditor de tratamento e prognóstico.

Referência:
Ausência da Mutação

Sinônimos:

Método:
Pirosequenciamento (EGFR Pyron® Kit Qiagen)

Prazo:
5 dias

Interpretação:
A detecção de mutações no gene do EGFR (receptor do fator de crescimento epidermal) é crítica para predizer a resposta a medicamentos inibidores de tirosino quinase em pacientes com carcinoma de pulmão de células não pequenas. Pacientes que apresentam determinadas mutações no domínio da tirosina quinase são mais sensíveis aos medicamentos inibidores de tirosina quinase do EGFR e apresentam resposta positiva ao tratamento.

Referência:
Ausência da Mutação

Sinônimos:
Estudo da mutação nos códons 12,13 e 61

Método:
Pirosequenciamento (KRAS Pyron® Kit Qiagen)

Prazo:
5 dias

Interpretação:
O receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) é considerado um alvo terapêutico para o tratamento de carcinoma colorretal. As drogas anti-EGFR inibem a sinalização molecular deflagrada por EGFR. A presença de mutações nos códons 12, 13 e 61 do gene KRAS resulta na ativação constitutiva de KRAS independente de regulação por EGFR impedindo portanto o mecanismo de ação das drogas anti-EGFR. Essas mutações são as mais comumente encontradas em adenocarcinomas da região colorretal. Em outras palavras, o estado mutante do gene KRAS associa-se à sobrevida global em pacientes com câncer colorretal avançado, tratados com a droga Cetuximabe. Pesquisadores publicaram que a ação benéfica desta droga está confinada a pacientes com tumores contendo o tipo selvagem do KRAS; não se observou benefício significante de sobrevida com este medicamento em pacientes apresentando tumores que tinham mutações no referido gene (N Engl J Med. 2008;359:1757-1765).

Referência:
Ausência da Mutação

Sinônimos:
Genotipagem da ApoE; Gene da Apolipoproteína E

Método:
PCR (Reação em Cadeia da Polimerase)

Prazo:
Após 20 dias uteis

Interpretação:
Sabemos hoje que os polimorfismos no gene da apolipoproteína E (apoE) são importantes fatores de risco para o desenvolvimento da doença de Alzheimer (DA). O gene apoE humano, mapeado no braço longo do cromossomo 19 (19q13.2), codifica uma glicoproteína com 317 aminoácidos, a qual desempenha um papel fundamental para o catabolismo de componentes ricos em triglicérides no corpo humano. Em humanos, existem três alelos principais do gene apoE, decorrentes de apenas duas alterações no DNA, chamados de e2, e3 e e4. A identificação da variante e4 do gene apoE como o fator genético de risco mais comum para a DA de início tardio sugere que o colesterol deva ter um papel direto na patogênese da doença. Contudo, a simples presença do alelo apoE e4 não é necessária nem suficiente para causar DA; este alelo apenas aumenta o risco de o indivíduo vir a desenvolver a doença, indicando que existem outros fatores ambientais e genéticos importantes no desenvolvimento da mesma.

Referência:
Apolipoproteína E é encontrada no plasma onde participa no transporte do colesterol e na mo- dulação do metabolismo aterogênico das lipopro- teínas. O gene APOE humano existe em três formas alélicas comuns (APOE-€2, APOE-€3 e APOE-€4). Esses três alelos codificam variantes da apo- lipoproteína que resultam em propriedades bioquí- micas e físicas distintas para cada isoforma. Existem seis possíveis genótipos: €2/2, €2/3, €2/4, €3/3, €3/4 e €4/4,e suas frequências dife- rem nas populações humanas. €3/3 é o genótipo mais comum e €3 é o alelo mais frequente. O alelo €4 possui uma frequência de 15% em populações européias e é observado três vezes mais frequentemente em pacientes com doenças de Alzheimer (DA) do que em um grupo controle. Portanto, os indivíduos que possuem um alelo €4 apresentam risco elevado de desenvolver DA quando comparado com aqueles sem esse alelo. Embora a ausência de APOE-€4 não impeça o desen- volvimento da DA, o grupo de pacientes sem esse alelo serve para definir o risco

Sinônimos:
Receptor de quimiocinas; detecção

Método:
PCR (Reação em Cadeia da Polimerase)

Prazo:
7 dias

Interpretação:
O gene CCR5 está localizado no cromossomo 3 locus p21.3-p24 e é um receptor de quimiocinas situado na superfície de leucócitos, principalmente em células dendríticas, macrófagos, monócitos. As quimiocinas são substâncias secretadas por leucócitos que participam da resposta inflamatória recrutando células para o sítio da inflamação. Alguns receptores de quimiocionas, como o CCR5, atuam também como co-receptores para entrada do HIV-1 nas células alvo. Estudos recentes identificaram que alguns indivíduos se mantêm resistentes à entrada do vírus mesmo sendo expostos a situações de risco. A análise in vitro das células T CD4+ dessas pessoas mostrou resistência à penetração do vírus. Mais tarde descobriu-se que isso ocorria por alterações na seqüência do DNA do gene. A descoberta de polimorfismos no gene demonstrou que a deleção de 32 pares de base (delta32) confere resistência completa à entrada do vírus HIV-1 nas células hospedeiras, e o perfil heterozigoto para o par de alelos aumenta a sobrevida do indivíduo infectado em até 3 anos.

Referência:

Sinônimos:

Método:
PCR em Tempo Real - Sistema Taqman

Prazo:
15 dias

Interpretação:
A infecção pelo vírus da Hepatite C (HCV) é a principal causa de doença hepática no mundo, com prevalência global estimada em 3%. Aproximadamente 30% dos indivíduos infectados pelo HCV eliminam-no espontaneamente, mas a grande maioria dos indivíduos evolui para uma infecção crônica que pode progredir para cirrose e hepatocarcinoma. Como o tratamento preconizado (interferon e ribavirina) apresenta efeitos colaterais potencialmente graves e como a taxa de sucesso não é elevada, preditores de resposta são pesquisados para a decisão do tratamento. Cinco estudos recentes do tipo Genome-Wide Association (GWAS) apontaram variações genéticas no gene da IL28B como preditor de resposta ao tratamento com Interferon Peguilado e Ribavirina, bem como forte associação entre o polimorfismo no gene IL28B e o clareamento viral espontâneo. Os genótipos favoráveis são C/C para rs12979860 e T/T para rs8099917 e estão relacionados com a resposta rápida e sustentada ao tratamento da Hepatite C bem como ao clareamento espontâneo da infecção em pacientes infectados pelo vírus da hepatite C (HCV) principalmente genótipo 1. A presença do alelo T para o rs12979860 e do alelo G para o rs8099917 prediz falta de resposta ao tratamento. O conhecimento do polimorfismo pode auxiliar na decisão de iniciar ou protelar o tratamento.

Referência:

Sinônimos:
carcinoma medular da tireóide; MEN2A; MEN2B

Método:
RT - PCR e Sequenciamento Automático de cDNA

Prazo:
20 dias

Interpretação:
As mutações são herdadas de forma autossômica dominante, ou seja, a presença de uma mutação em um indivíduo indica que 50% dos seus descendentes podem herdar a mesma mutação. Sendo assim, os portadores de mutação no gene RET têm mais de 90% de chance de evoluírem para carcinoma medular da tireóide (CMT) e necessitam de acompanhamento médico. Por este motivo é importante que os familiares do portador façam o teste, pois é possível previnir a neoplasia. Nos casos de carcinoma medular de tireóide presentes em apenas um membro de uma família, é menos provável o encontro de uma mutação no gene RET. Por outro lado, nos casos familiares, várias mutações ativadoras do RET já foram descritas e associadas aos fenótipos descritos. Desta forma, além dos testes funcionais que estimulam a secreção de calcitonina, pode ser realizado um teste genético, que consite na identificação de mutações do proto-oncogene RET em parentes de primeiro grau ou mesmo quando a resposta ao teste funcional for duvidosa. A presença de mutação no proto-oncogene RET pode implicar na indicação precoce de tiroidectomia. O CMT pode se apresentar na forma familiar denominada sindrome neoplásica múltipla tipo 2 (MEN2) (30%) ou na forma esporádica (70%). Todas as variantes da MEN2 (MEN2A, FMTC e MEN2B) e cerca de 1 a 7% dos casos inicialmente classificados como esporádicos apresentam mutação no gene RET. Cerca de 97% das mutações do gene RET estão presentes nos exons 10, 11, 13, 14, 15 e 16 que são analisados neste teste.

Referência:

Sinônimos:

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: monitoramento da terapia de reposição hormonal e tratamento da osteoporose. As porções mais características do colágeno tipo I (o principal dos ossos) são as porções terminais que contém as piridinolinas, em especial as N-terminais. Daí o interesse da dosagem do NTX (N-telopeptídeo), que não apresenta variações com dieta e é o ensaio para piridinolinas que melhor representa as alterações observadas em processos patológicos e no acompanhamento de procedimentos terapêuticos, em especial para osteoporose. Uma queda superior a 30% em relação ao valor basal indica que a terapêutica produziu um efeito significativo sobre a remodelação óssea.

Referência:
Mulheres : 22,0 a 89,0 nM DPD/mM creatinina Homens : 20,0 a 61,0 nM DPD/mM creatinina 02 - 10 anos: 160,0 a 440,0 nM DPD/mM creatinina 11 - 14 anos: 105,0 a 400,0 nM DPD/mM creatinina 15 - 17 anos: 42,0 a 200,0 nM DPD/mM creatinina

Sinônimos:

Método:
Espectrofotometria Cinética

Prazo:
30 dias

Interpretação:

Referência:
Novos valores de refência a partir de 20/04/2011: 22 a 82 U/g Hemoglobina

Sinônimos:
Contagem de trombócitos

Método:
Cell Dyn 3000 (ABBOT)

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: avaliação da hemostasia, monitoramento do tratamento quimioterápico de leucemias e púrpuras. Valores aumentados: doenças mieloproliferativas, policitemia vera, leucemia mielóide crônica, mielofibrose com metaplasia mielóide, doenças inflamatórias, febre reumática aguda, artrite reumatóide, colite ulcerativa, tuberculose, osteomielite, carcinoma, doença de Hodgkin, pós esplenectomia. Valores diminuídos: síndrome de Wiscott-Aldrich, trombocitopenia, anomalia de May-Hegglin, síndrome de Bernard-Soulier, anomalia de Chediak-Higashi, síndrome de Fanconi.

Referência:
100000 a 424000 p/mm3

Sinônimos:
Anticorpo PM-Scl; PM1; Antipolimiosite

Método:
Imunodifusão

Prazo:
20 dias

Interpretação:
Uso: Anticorpo marcador da esclerodermia. Anticorpo dirigido contra a enzima histidil-t-RNA sintetase. Presente em 25% dos pacientes com miosite (polimiosite e dermatomiosite) e em 68% dos pacientes com comprometimento pulmonar (alveolite ou fibrose intersticial). Raramente em pacientes com outras doenças de colágeno. Os resultados de FAN negativos não excluem sua presença. Seus níveis podem refletir o grau de atividade da doença, útil para o diagnóstico da esclerose sistêmica progressiva, sua presença é considerada como um marcador de doença (20 - 60%).

Referência:
Negativo Exame realizado pelo Quest Diagnostics Nichols Institute em intercâmbio com Albert Einstein Medicina Diagnóstica.

Sinônimos:
Streptococcus pneumoniae

Método:
Imunoenzimático

Prazo:
24h

Interpretação:
- Este teste é utilizado para avaliar a capacidade de resposta humoral de um indivíduo aos diferentes antígenos polissacarídeos dos sorotipos de pneumococos contidos na vacina contra o Streptococcus pneumoniae. A avaliação sorológica deve ser feita em amostras pareadas, colhidas antes e depois de 30 dias da vacinação. O teste empregado pesquisa a concentração de anticorpos dirigidos contra os sorotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F e 23F de S. pneumoniae. Considera-se uma resposta humoral adequada e protetora a elevação de duas vezes o nível basal de anticorpos contra pelo menos 50% dos sorotipos testados, após a vacinação. Os anticorpos são predominantemente da classe IgG2. A ausência de resposta contra um ou mais sorotipos pode caracterizar um quadro de imunodeficiência humoral específica, mais freqüentemente associado à deficiência de IgA.

Referência:
Para os sorotipos:4; 6B; 9V; 14; 18C; 19F; 23F: Após vacinação: superior a 1,3 µg/mL Critério interpretativo: Nível de não-proteção pelo anticorpo: inferior ou igual a 1,3 µg/mL; Nível de proteção pelo anticorpo: superior a 1,3 µg/mL.

Sinônimos:

Método:
Coloração May Grunwald e GRAM

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso O Pneumocystis carinii é um fungo presente nos pulmões de muitas espécies de mamíferos (inclusive no homem), causando infecção assintomática. Em indivíduos comprometidos imunologicamente, o organismo se torna oportunista, causando pneumonia difusa intersticial. O Pneumocystis carinii é o agente infeccioso oportunista mais comum em pacientes com AIDS (80%). Indivíduos de risco incluem crianças prematuras, indivíduos com deficiência imune (AIDS) e pacientes na vigência de drogas imunossupressoras.

Referência:
Negativa

Sinônimos:
HIPERSEGMENTAÇÃO NUCLEAR DOS NEUTRÓFILOS

Método:
May grunwald/giemsa

Prazo:
diario

Interpretação:
Uso: Neutrofilos hipersegmentados ou polilobulócitos são encontrados em diversas patologias, tais como anemia megaloblástica ( com até 8 lóbulos), deficiência de vitamina B12, anemia ferrorpiva,anomalia de Pelger-Huet, pseudo anomalia metastatica de Pelger-Huet, mielodisplasias e leucemia mieloide aguda.

Referência:
AUSENTE

Sinônimos:

Método:
Neutralização em cultura de células HEp2 (microtécnica).

Prazo:
15 dias

Interpretação:
Este exame tem utilidade no diagnóstico da infecção causada pelo vírus da poliomielite (poliovírus tipos 1, 2 e 3). Na população geral, encontram-se títulos de 1/4 a 1/256, em virtude de vacinação ou de infecção pregressa. Tanto a soroconversão quanto o aumento de quatro vezes entre os títulos de duas amostras colhidas com intervalo de 14 dias firmam o diagnóstico de infecção atual ou atestam a eficácia da vacinação. Em algumas situações, esta dosagem é utilizada para avaliar a resposta humoral do indivíduo.Vale destacar que a reação usada detecta fundamentalmente anticorpos da classe IgG.

Referência:
Não reagente.

Sinônimos:
Porfirinas Fracionadas; Perfil de Porfirinas

Método:
Cromatografia Líquida de Alta Performance - HPLC

Prazo:
30 dias

Interpretação:
Uso: Porfirias são um grupo de distúrbios herdados ou adquiridos que envolvem certas enzimas participantes do processo de síntese do heme. Estes distúrbios se manifestam através de problemas na pele e/ou com complicações neurológicas. Existem diferentes tipos de porfirias, atualmente sendo classificadas de acordo com suas deficiências enzimáticas específicas no processo de síntese do heme.

Referência:
Uroporfirina: 1 a 10 anos : 4,3 a 16,2 ug/g creatinina 11 a 17 anos : 4,6 a 18,9 ug/g creatinina 18 anos ou mais: Inferior a 22 ug/g creatinina Heptacarboxiporfirina: 1 ano ou mais : Inferior a 4,6 ug/g creatinina Hexacarboxiporfirina: 1 ano ou mais : Não detectado Pentacarboxiporfirina: 1 a 10 anos : Inferior a 3,2 ug/g creatinina 11 a 17 anos : Inferior a 3,0 ug/g creatinina 18 anos ou mais: Inferior a 1,7 ug/g creatinina Coproporfirinas: 1 a 10 anos : 10,1 a 254,7 ug/g creatinina 11 a 17 anos : 11,8 a 107,2 ug/g creatinina 18 anos ou mais: 23,0 a 130,0 ug/g creatinina Porfirias Totais: 1 a 10 anos : 17,0 a 269,7 ug/g creatinina 11 a 17 anos : 16,4 a 121,5 ug/g creatinina 18 anos ou mais: 31,0 a 139,0 ug/g creatinina Exame realizado pelo Quest Diagnostics Nichols Institute em intercâmbio com Albert Einstein Medicina Diagnóstica.

Sinônimos:
Porfirinas Fracionadas; Perfil de Porfirinas

Método:
Cromatografia Líquida de Alta Performance - HPLC

Prazo:
30 dias

Interpretação:
Uso: Porfirias são um grupo de distúrbios herdados ou adquiridos que envolvem certas enzimas participantes do processo de síntese do heme. Estes distúrbios se manifestam através de problemas na pele e/ou com complicações neurológicas. Existem diferentes tipos de porfirias, atualmente sendo classificadas de acordo com suas deficiências enzimáticas específicas no processo de síntese do heme.

Referência:
Uroporfirina: 3,3 a 29,5 ug/24 h Heptacarboxiporfirina: Igual ou < 6,8 ug/24 h Hexacarboxiporfirina: Igual ou < 0,9 ug/24 h Pentacarboxiporfirina: Igual ou < 4,7 ug/24 h Coproporfirina: Igual ou < a 155 ug/24 h Porfirinas Totais: 12,0 a 190,0 ug/24 h Porfobilinogênio: Igual ou < 2,4 mg/24 h

Sinônimos:
Porfirina

Método:
Químico

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: diagnóstico da porfiria aguda intermitente. O aumento da excreção urinária de porfobilinogênio (PBG) é a expressão bioquímica da crise aguda de porfiria; a pesquisa de PBG em amostra isolada de urina, após a crise, é o teste mais freqüentemente utilizado para o diagnóstico. A porfiria é um grupo de anormalidades genéticas de síntese do heme, na qual concentrações anormais de precursores do heme se acumulam. Estes precursores (ácido aminolevulínico, porfobilinogênio e várias porfirinas) podem ser dosados na urina. A maioria das porfirias é transmitida como desordem autossômica dominante, resultando em uma deficiência relativa de uma enzima particular. Interferentes: urobilinogênio +, fenazopiridina +, HCl +, fenotiazidas +, metildopa -, cisplastin -.

Referência:
Negativo : ausência de porfirinas Positivo : presença de porfirinas

Sinônimos:

Método:
Eletrodo Seletivo

Prazo:
12h

Interpretação:
Uso: avaliação do equilíbrio hidro-eletrolítico. O potássio corpóreo corresponde a 50 mEq/kg (>95% intracelular). Uma deficiência de 4-5 mEq/Kg ocorre para cada redução de 1 mEq/L da concentração de potássio sérico, abaixo de um nível de 4 mEq/L. A hipocalemia pode ser devida a redução da ingestão, troca de potássio no interior da célula, perda de potássio renal ou extra-renal ou uma combinação destes fatores. Valores aumentados: infusão rápida de vitamina K. Valores diminuídos: vômitos prolongados, diarréia, acidose tubular renal, insuficiência renal, síndrome de Fanconi, aldosteronismo primário ou secundário, síndrome de Cushing, administração de ACTH, cortisona ou testosterona. Interferentes: bloqueadores adrenérgicos +, ácido aminocapróico +, angiotensina +, agentes antineoplásicos +, cefaloridina +, ciclosporina +, digoxina +, epinefrina +, heparina +, lítio+, manitol +, metilcilina +, agentes antiinflamatórios +, penicilina +, tetraciclina +, adrenérgicos -, aminoglicosídeos -, aspirina -, anfotericina -, carbenicilina -, diuréticos -.

Referência:
3,9 a 5,1 mEq/L

Sinônimos:
Potassio amostra isolada

Método:
Eletrodo Seletivo

Prazo:
12h

Interpretação:
Ver Sódio e Potássio Urinário - 24h.

Referência:
NA

Sinônimos:

Método:
Eletrodo Seletivo

Prazo:
12h

Interpretação:
Ver Sódio e Potássio Urinário - 24h.

Referência:
25,0 a 125,0 mEq/24h

Sinônimos:
Pro calcitonina

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
24 horas

Interpretação:
Uso: A PróCalcitonina, e o pró peptídeo da calcitonina, homonalmente inativo, com um peso moluecular de 12,6 kD. Dado que, em indivíduos com metabolismo normal, a procalcitonina é eliminada em níveis indetectáveis (< 0,1 ng/mL) pelos indivíduos saudáveis. Nas infecções graves por bacterias, fungos e parasitas, bem como na sépsis, o título sérico da procalcitonina pode ultrapassar os 500 ng/mL. As células sanguíneas mononucleares são entre outras, atualmente consideradas como local da síntese da pró calcitonina em condições de resposta inflramatória sistêmica. Avaliações cl~inicas em vários campos especializados da medicina demostraram que a pro calcitonina constitui um excelente parâmetro para: - Diagnóstico precoce de infecções bacterianas e micóticas generalizadas e de sépsis; - Avaliar a gravidade e prognosticar o resultado de infecções sistêmicas, da sépsis e de insuficiência de múltiplos órgãos; - Vigiar o desenvolvimento de infecções em doentes de alto risco, por exemplo após cirurgia ou transplante de órgãos, em caso de imunossupressão ou em doentes multitraumatizados; - Diagnóstico diferencial entre infecção sistêmica e doença inflamatória aguda; - Diagnóstico diferencial entre infecção bacteriana e viral;

Referência:
Indivíduos normais : < 0,5 ng/mL Várias infecções bacterianas,sépsis, insuficiência múltipla de órgãos : > 2,0 ng/mL

Sinônimos:
PAB

Método:
Nefelometria

Prazo:
48h

Interpretação:
Uso: Prealbumina (PAB) é utilizado como um marcador precoce de déficit nutricional. PAB tem uma meia vida de 2 dias enquanto que a albumina tem uma meia vida de 20 dias.PAB tem se mostrado ser um marcador efetivo de condição nutricional nos RN prematuros, em câncer e pacientes cirúrgicos. Elevado níveis têm sido vistos nos pacientes tomando contraceptivos orais, corticosteroides. Níveis baixos são encontrados nos processos inflamatórios, doenças malignas, desnutrição protéica. Níveis altos são vistos em doença do Hodgkin.

Referência:
Préalbumina: 0,20 a 0,40 g/L

Sinônimos:

Método:
Cromatografia de Troca Ionica

Prazo:
20 dias

Interpretação:

Referência:
Crianças : Até 5,0 mg/24 hs Homens : 0,4 a 1,5 mg/24 hs Mulheres Fase folicular : 0,5 a 1,5 mg/24 hs Fase Luteinica : 2,0 a 6,0 mg/24 hs Menopausa : 0,3 a 0,9 mg/24 hs GRAVIDEZ : 8 A 12 semanas : 4 a 15 mg/24 hs 12 a 20 semanas : 5 a 25 mg/24 hs 20 a 21 semanas : 15 a 30 mg/24 hs 21 a 30 semanas : 18 a 38 mg/24 hs 30 a 36 semanas : 30 a 36 mg/24 hs

Sinônimos:

Método:
Imunoensaioenzimatico

Prazo:
Após 15 dias úteis

Interpretação:
Uso:

Referência:
Homens : 0,38 a 3,5 ng/mL Mulheres: 0,31 a 3,8 ng/mL

Sinônimos:
Mysoline

Método:
HPLC (Cromatografia Líquida de Alta Performance)

Prazo:
Após 20 dias

Interpretação:
Uso: monitoramento terapêutico de pacientes convulsivos com crises mal controladas ou suspeita de intoxicação (em uso de primidona). Concentrações de primidona maiores que 15 ug/mL, juntamente com níveis terapêuticos de fenobarbital, podem estar associadas com toxidade.

Referência:
4,0 a 12,o mcg/mL ATENÇÃO: Mudança da unidade a partir de 03/07/12: De mg/L para mcg/mL

Sinônimos:

Método:
Enzimaimunoensaio

Prazo:
48 horas

Interpretação:
Útil na investigação de processos fisiopatológicos do pâncreas sadio ou afetado pelo diabetes, uma vez que pacientes com diabetes mellitus tipo II podem apresentar aumento da resposta de pró-insulina em relação à insulina.

Referência:
Jejum 12 horas: 0,5 a 3,5 pmol/L 30 Min. Após Glicose 3,0 a 13,6 pmol/L 120 Min. Após Glicose 6,5 a 33,3 pmol/L

Sinônimos:

Método:
Eletroquimioluminescência

Prazo:
24 h

Interpretação:

Referência:
Valores de referência para ambos os sexos, pacien- tes sem risco cardíaco, sintomas ou história clí - nica conhecida. < 45 anos : Até 97,3 pg/mL 45 a 54 anos : Até 121,0 pg/mL 55 a 64 anos : Até 198,0 pg/mL 65 a 74 anos : Até 285,0 pg/mL > 75 anos : Até 526,0 pg/mL Os valores de referencia seguem o percentil 95o.

Sinônimos:

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
24 h

Interpretação:
Uso: diagnóstico da ovulação; avaliação funcional do corpo lúteo; monitoramento da terapia de substituição da progesterona. A progesterona é um hormônio esteróide produzido pelo ovário, placenta (durante a gravidez) e córtex adrenal. Os níveis de progesterona, caracteristicamente baixos durante a fase folicular, aumentam nitidamente durante a fase lútea dos ciclos menstruais normais, alcançando o pico máximo 5-10 dias depois do pico de LH. Valores aumentados: ovulação (segunda metade do ciclo). Valores diminuídos: disfunção de fase lútea.

Referência:
Mulheres: 0 a 14 anos (Pré-Puberes): até 1,00 ng/mL Fase Folicular: 0,21 a 1,40 ng/mL Fase Lútea: 3,34 a 25,56 ng/mL Pós menopausa: até 0,73 ng/mL Gestantes: 1ºtrimestre: 11,22 a 90,0 ng/mL 2ºtrimestre: 25,55 a 89,40 ng/mL 3ºtrimestre: 48,40 a 422,50 ng/mL Masculino: 0 a 9 anos (Pré-Puberes): até 1,00 ng/mL Adultos: 0,28 a 1,22 ng/mL Limite de Detecção: 0,21 ng/mL

Sinônimos:
Nível sanguíneo de tacrolimus

Método:
Imunoenzimático Colorimétrico

Prazo:
48h

Interpretação:
Uso: não existe uma faixa terapêutica estabelecida para concentração efetiva do Tacrolimus no sangue total. A absorção e excreção do Tacrolimus podem variar bastante entre os pacientes. A resposta clínica ao tratamento do Tacrolimus não tem boa correlação com a dose administrada. A complexidade do estado clínico, diferenças individuais a sensibilidade a imunossupressão, efeitos tóxicos e nefrotóxicos do Tacrolimus, a co-administração com outros imunossupressores, tempo pós transplante e um número de outros fatores irá resultar em diferentes necessidades para um nível sanguíneo ótimo do Tacrolimus. Valores individuais do Tacrolimus não devem ser usados unicamente como indicador para mudar o regime de tratamento. Cada paciente deve ser avaliado minuciosamente clinicamente antes de serem feitos ajustos no tratamento. Os valores apresentados neste método foram extraídos de uma avaliação prospectiva do uso do Tacrolimus em 111 pacientes ( 6 serviços de transplantes do EUA).

Referência:
Nível terapêutico Fase de indução: 10 a 20 ng/mL Fase de Manutenção: 3 a 10 ng/mL Metodologia antiga: Enzima imunoensaio ATENÇÃO: Nova metodologia a partir de 22/02/2012.

Sinônimos:
PRL

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: avaliação de tumores hipofisários (prolactinomas) e controle pós-tratamento; anormalidades hipotalâmicas; estudos de infertilidade, amenorréia, galactorréia e impotência. A prolactina é formada por 198 aminoácidos, sendo estruturalmente similar ao GH. É secretada através das células lactotróficas da hipófise anterior (amamentar é o estímulo primário para liberação de prolactina). Valores aumentados: tumores hipofisários, doenças hipotalâmicas, hipotireoidismo, tumores ectópicos, amenorréia, galactorréia, gravidez, insuficiência renal crônica, trauma de mama, hipotireoidismo primário, drogas, causas idiopáticas. A detecção da presença de macroprolactina em todos os soros que apresentam resultados superiores a 30 ug/L (teste de precipitação do polietilenoglicol) é uma boa prática para evitar tratamentos e outros exames desnecessários, pois nestes casos, os pacientes não apresentam tumores ou outras alterações funcionais. Intereferentes : Fenotiazidas podem elevar a prolactina e levodopa, dopamina, cromocriptina e hormonios tiroideanos podem suprimir a secreção de prolactina. Recomenda-se a dosagem de TSH após ou juntamente com a dosagem de prolactina para excluir hipotiroidismo.

Referência:
Idade : Homem : Mulher 1 a 11 meses: 0,3 a 28,9 : 0,2 a 29,0 ng/mL 1 a 3 anos : 3,3 a 13,2 : 1,0 a 17,0 ng/mL 4 a 6 anos : 0,8 a 16,9 : 1,6 a 13,1 ng/mL 7 a 9 anos : 1,0 a 11,6 : 0,3 a 12,9 ng/mL 10 a 12 anos : 0,9 a 12,9 : 1,9 a 9,6 ng/mL 13 a 15 anos : 1,6 a 16,6 : 3,0 a 14,4 ng/mL Adultos : 2,1 a 17,7 : 2,8 a 29,2 ng/mL Grávidas : : 3,2 a 318,0 ng/mL ATENÇÃO: A metodologia utilizada não detecta macropro- lactina podendo haver divergência de resultado entre outras metodologias.

Sinônimos:
PRL

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: avaliação de tumores hipofisários (prolactinomas) e controle pós-tratamento; anormalidades hipotalâmicas; estudos de infertilidade, amenorréia, galactorréia e impotência. A prolactina é formada por 198 aminoácidos, sendo estruturalmente similar ao GH. É secretada através das células lactotróficas da hipófise anterior (amamentar é o estímulo primário para liberação de prolactina). Valores aumentados: tumores hipofisários, doenças hipotalâmicas, hipotireoidismo, tumores ectópicos, amenorréia, galactorréia, gravidez, insuficiência renal crônica, trauma de mama, hipotireoidismo primário, drogas, causas idiopáticas. A detecção da presença de macroprolactina em todos os soros que apresentam resultados superiores a 30 ug/L (teste de precipitação do polietilenoglicol) é uma boa prática para evitar tratamentos e outros exames desnecessários, pois nestes casos, os pacientes não apresentam tumores ou outras alterações funcionais.

Referência:
Idade Homem Mulher 1 a 11 meses: 0,3 a 28,9 0,2 a 29,0 ng/mL 1 a 3 anos : 3,3 a 13,2 1,0 a 17,0 ng/mL 7 a 9 anos : 1,0 a 11,6 0,3 a 12,9 ng/mL 4 a 6 anos : 0,8 a 16,9 1,6 a 13,1 ng/mL 10 a 12 anos : 0,9 a 12,9 1,9 a 9,6 ng/dL 13 a 15 anos : 1,6 a 16,6 3,0 a 14,4 ng/mL Adultos : 2,1 a 17,7 2,8 a 29,2 ng/mL Grávidas : 3,2 a 318,0 ng/mL ATENÇÃO: A partir do dia 17/03/11 a metodologia usada não detecta macroprolactina podendo ter divergência de resultado com outras metodologias.

Sinônimos:
PRL

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: avaliação de tumores hipofisários (prolactinomas) e controle pós-tratamento; anormalidades hipotalâmicas; estudos de infertilidade, amenorréia, galactorréia e impotência. A prolactina é formada por 198 aminoácidos, sendo estruturalmente similar ao GH. É secretada através das células lactotróficas da hipófise anterior (amamentar é o estímulo primário para liberação de prolactina). Valores aumentados: tumores hipofisários, doenças hipotalâmicas, hipotireoidismo, tumores ectópicos, amenorréia, galactorréia, gravidez, insuficiência renal crônica, trauma de mama, hipotireoidismo primário, drogas, causas idiopáticas. A detecção da presença de macroprolactina em todos os soros que apresentam resultados superiores a 30 ug/L (teste de precipitação do polietilenoglicol) é uma boa prática para evitar tratamentos e outros exames desnecessários, pois nestes casos, os pacientes não apresentam tumores ou outras alterações funcionais.

Referência:
Idade Homem Mulher 1 a 11 meses 0,3 a 28,9 0,2 a 29,0 ng/mL 1 a 3 anos 3,3 a 13,2 1,0 a 17,0 ng/mL 7 a 9 anos 1,0 a 11,6 0,3 a 12,9 ng/mL 4 a 6 anos 0,8 a 16,9 1,6 a 13,1 ng/mL 10 a 12 anos 0,9 a 12,9 1,9 a 9,6 ng/mL 13 a 15 anos 1,6 a 16,6 3,0 a 14,4 ng/mL Adultos 2,1 a 17,7 2,8 a 29,2 ng/mL Grávidas 3,2 a 318,0 ng/mL Amostras(3) coletadas em intervalos de 20 minutos) após 30 minutos de repouso. ATENÇÃO: A partir do dia 17/03/11 a metodologia usada não detecta macroprolactina podendo ter divergência de resultado com outras metodologias.

Sinônimos:

Método:
Eletroquimioluminescência

Prazo:
45 dias

Interpretação:
- Os marcadores bioquímicos do metabolismo ósseo são potencialmente úteis para complementação diagnóstica e seguimento das principais patologias do tecido ósseo. - O colágeno tipo 1, principal constituinte da matriz óssea, é inicialmente sintetizado como procolágeno tipo 1 que, após processamento e clivagem proteolítica, resulta em dois fragmentos: propeptídeo amino-terminal do prócolageno tipo 1 (P1NP) e propeptídeo carboxi-terminal do procolágeno tipo 1 (P1CP). Ambos marcadores circulam na corrente sanguínea e são considerados marcadores de formação óssea. Concentrações elevadas de P1NP são observadas em pessoas com o turnover ósseo aumentado como na Doença de Paget, osteoporose pós-menopausa e metástases ósseas. O nível de P1NP tende a cair durante a terapia com inibidores do turnover ósseo e a aumentar diante do tratamento com drogas anabólicas como a teriparatida (hormônio paratiroidiano), que resulta no aumento da formação óssea. A concentração de propeptídeo amino-terminal do procolágeno tipo 1 (P1NP) é diretamente proporcional à quantidade de colágeno novo depositado durante a formação óssea.

Referência:
Mulheres: Pré-menopausa: 13,8 a 60,9 ug/L Homens: Adulto: 13,9 a 85,5 microg/L

Sinônimos:
Creutzeldt-Jakob; Degen. Cerebral Espongiforme

Método:
Western blot

Prazo:
70 dias

Interpretação:
Uso: marcador auxiliar no diagnóstico de demencias, diagnóstico de doença de Creutzfeldt-Jakob, acompanhamento de mielites Interpretação: a presença de proteína 14-3-3 no líquor de pacientes com demencia progresiva sugere a presença de doença de Creutzfeldt-Jakob. Níveis da proteína podem estar asociados a pior prognóstico de mielite transversa aguda. Adicionalmente, sua presença pode ser indicador de mau prognóstico em patologias desmielinizantes, como a esclerose múltipla.

Referência:
Negativo Exame realizado pelo Laboratório Senne Líquor em intercâmbio com Albert Einstein Medicina Diagnós- tica.

Sinônimos:

Método:
Imunofluorimétrico

Prazo:
20 dias

Interpretação:

Referência:
Idade Gestacional Semanas +dias Mediana Intervalo 10+0 1,2 0,5 a 4,2 10+3 1,4 0,6 a 5,0 11+0 1,8 0,8 a 6,2 11+3 2,1 0,9 a 7,3 12+0 2,6 1,2 a 9,0 12+3 3,0 1,4 a 10,6 13+0 3,8 1,7 a 13,3 13+3 4,5 2,0 a 15,6 13+6 5,3 2,4 a 18,4 Limite de detecção: 0,10

Sinônimos:
Cadeias livres de imunoglobulinas

Método:
Precipitação

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico de síndromes mielomatosas. A proteína de Bence Jones é uma imunoglobulina, composta por dímero de cadeias leves (kappa ou lambda) de baixo peso molecular, sintetizada por plasmócitos, com uma clássica característica de solubilidade (coagulação entre 40ºC-60ºC e solubilização a 100ºC). É produzida em grande quantidade, excedendo a capacidade de metabolismo pelo rim, com conseqüente perda pela urina. A produção prolongada desta proteína leva a uma lesão tubular com insuficiência renal. O percentual de pacientes que apresentam proteína de Bence Jones na urina varia para cada patologia: 70% no mieloma múltiplo, 30% na macroglobulinemia de Waldenström, 20% nas doenças linfoproliferativas malignas e 10 % nas gamopatias monoclonais benignas. Sua presença pode ser detectada também em percentuais variáveis, na amiloidose primária. A técnica eletroforética é o método de escolha para a identificação desta proteína, visto que, tomando como exemplo o mieloma múltiplo, 70 a 80% dos casos podem ser identificados com a sua utilização, contra apenas 50% dos casos com a utilização do método de aquecimento.

Referência:
Negativa : Ausência de proteinas

Sinônimos:
proteina c imunologica

Método:
Enzima Imunoensaio

Prazo:
20 dias úteis

Interpretação:
Uso: avaliação dos estados de hipercoagulabilidade; investigação de pacientes com trombose (particularmente trombose venosa em adultos jovens); diagnóstico das deficiências congênitas de proteína C. Após ativação na superfície endotelial, a proteína C apresenta ações anticoagulantes e fibrinolíticas. A deficiência de proteína C pode ser hereditária ou adquirida. As principais causas da forma adquirida são síndrome nefrótica, diabetes insulino dependente, uso de anticoncepcionais, fase aguda de angina pectoris, período pós-operatório, insuficiência hepática, várias formas de coagulação intravascular disseminada (CIVD), hipertensão arterial e crise hemolítica de anemia falciforme. Valores menores que 60 a 65 % podem representar estado de deficiência congênita, quando excluídas a presença de deficiências adquiridas.

Referência:
72 a 150% Pacientes em uso de anticoagulantes orais podem apresentar valores diminuidos de Proteína C. O uso de anticoagulantes orais deve ser suspenso por 15 dias antes da dosagem dos níveis de Proteína C.

Sinônimos:

Método:
Cromogênico

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico das deficiências de proteína C, que se associam a quadros de trombose (congênitas ou adquiridas). A deficiência congênita de proteína C é um forte fator de predisposição à trombose venosa, sendo responsável por cerca de 5% dos casos de trombofilia. É encontrada também em paciente com uso de anticoagulante oral, deficiência de vitamina K, trombose venosa, coagulação intravascular disseminada, neoplasias, púrpura trombocitopênica, cirurgia e diabete insulino dependente. Os tipos de deficiência de proteína C são: tipo I (com diminuição da concentração e atividade da proteína C) e tipo II (com concentração normal e atividade diminuída).

Referência:
70 a 140%

Sinônimos:

Método:
Imunoturbidimetria

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: marcador de fase aguda de processos infecciosos ou inflamatórios; seguimento terapêutico das doenças reumáticas em geral. fator de risco isolado de risco coronariano. A concentração plasmática aumenta em doenças do colágeno, neoplasias, pós-operatório, infarto do miocárdio e em doenças infecciosas agudas (pielonefrite aguda) e crônicas. Na febre reumática, o seu reaparecimento pode sugerir regularização do processo; nas vasculites sistêmicas, pode servir de parâmetro para acompanhamento do tratamento. Estudos prospectivos tem demonstrado que a proteína C reativa (PCR) pode ser usada para predizer o futuro evento cardiovascular. Métodos com alta sensibilidade são usados para este propósito. Concentrações aumentadas de PCR precedem em anos, antecipando o primeiro evento coronariano ou cerebral em indivíduos de alto risco. A PCR é usualmente dosada nos laboratórios clínicos por imunonefelometria ou imunoturbidimetria ,métodos reprodutíveis, capazes de medir a PCR com limites de detecção baixos . Muito embora este limite de detecção seja adequado para a tradicional utilização clínica da PCR monitorando uma infecção, torna-se inútil para predizer risco coronariano e doença cerebrovascular, em população aparentemente normal. A grande maioria dos estudos originais que examinaram a utilidade clínica para predizer o futuro enfarto do miocárdio tem usado o PCR ultra-sensível. Este ensaio é capaz de medir concentrações de PCR até 0,05 mg/dL. Estudos demonstraram que mulheres aparentemente normais com concentrações de PCR >0,21 mg/dL tem 3 vezes maior probabilidade de enfarto do miocárdio e 2 vezes risco de doença arterial periférica, quando comparadas com outro grupo com concentrações de PCR <0,55 mg/L (ou <0,055

Referência:
Risco Doença Cardiovascular Risco baixo: < 0,10 mg/dL Risco médio: 0,10 a 0,30 mg/dL Risco alto : > 0,30 mg/dL (Recomendação CDC/AHA 2003) Myers G, Kimberly M. C reactive protein. Progress toward standardizing measurement for cardiovascula DiseaseRisk (Clinical Lab. News, october 2004) Prova inflamatoria Normal : < 0,50 mg/dL RN - Cordão Umbilical : < 0,06 mg/dL Do 4° dia a 1 mês de vida : < 0,16 mg/dL Limite de detecção da técnica: 0,01 mg/dL Obs.: Para conversão do valor obtido para Unidades Internacionais (mg/L), multiplicar esse resultado pelo fator 10.

Sinônimos:
PMB; Doenças Desmielinizantes (Esclerose Múltipla)

Método:
Radioimunoensaio

Prazo:
15 dias

Interpretação:
Uso: Avaliação de de Doenças Desmielinizantes (especialmente a Esclerose Múltipla). A concentração de PMB muitas vezes está aumentada em pacientes com doenças desmielinizantes tais como esclerose múltipla. Pode estar aumentada em pacientes com lesão na cabeça, trauma do SNC, tumor, acidente vascular cerebral e encefalites virais.

Referência:
Negativo: 0,0 a 4,0 ug/L Fraco positivo: 4,1 a 6,0 ug/L Positivo: Superior a 6,0 ug/L Exame realizado pelo Quest Diagnostics Nichols Institute em intercâmbio com Albert Einstein Medicina Diagnóstica.

Sinônimos:

Método:
Coagulômetro

Prazo:
24h

Interpretação:
Ver Proteína S - Antigênica.

Referência:
Novos valores de referência a partir de 21/06/12: Homens: 75% a 130% Mulheres com contracepção oral: 59% a 118% Mulheres sem contracepção oral: 52% a 118% Valores de referência antigo: 60 a 130 %

Sinônimos:
Proteinúria Tubular

Método:
Ensaio imunoenzimometrico utilizando anticorpos monoclonais

Prazo:
15 dias

Interpretação:
- As proteínas de baixo peso molecular (com menos de 40 kDa) são bem filtradas nos capilares glomerulares. Entre elas, são mais conhecidas a beta-2-microglobulina, a lisozima, as cadeias leves de imunoglobulinas e a RBP (21 kDa), que transporta a vitamina A dos hepatócitos para tecidos de todo o organismo. Em condições normais, tais proteínas são reabsorvidas pelas células tubulares. No entanto, disfunções dessas células promovem o aumento da excreção de proteínas de baixo peso molecular pela urina.

Referência:
Ate 0,40 mg/L Método desenvolvido e validado pela área de Análises Clínicas.

Sinônimos:

Método:
Colorimetrico

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: avaliação de doenças renais. A proteinúria não é uma doença; trata-se de um marcador clínico, indicando a existência de uma anormalidade renal evidente. Quando causada por doença renal ou sistêmica, é acompanhada por outras anormalidades clínicas tais como: creatinina sérica elevada, sedimento urinário anormal, evidência de enfermidade sistêmica (febre, erupção da pele, vasculite). Principais razões para o desenvolvimento de proteinúria: proteinúria funcional (processo benigno originado por agressores fisiológicos ou psicológicos, tais como enfermidades agudas, exercícios, estresse emocional e uma entidade bem descrita denominada "proteinúria ortostática"); superprodução de proteínas plasmáticas filtráveis circulantes (proteínas de Bence Jones, associadas com mieloma múltiplo); proteinúria glomerular (resultante de anormalidades na membrana basal glomerular); proteinúria tubular (ocorre como resultado de reabsorção defeituosa das proteínas filtradas normalmente no túbulo proximal, tendo como causas a presença de necrose tubular aguda, lesão tóxica por chumbo ou aminoglicosídeos e alterações metabólicas hereditárias, como doença de Wilson e síndrome de Fanconi).

Referência:
28,0 a 141,0 mg/24 h

Sinônimos:

Método:
Colorimetrico

Prazo:
24h

Interpretação:
Ver Proteína Urinária - 24 h

Referência:
Não definido

Sinônimos:

Método:
Enzimático/automatizado

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: avaliação das hipoproteinemias e hiperproteinemias. Valores aumentados: hiperimunoglobulinemias, gamopatia policlonal, gamopatias monoclonal. Valores diminuídos: perda protéica, síndrome nefrótica, doença crônica do fígado, desnutrição, agamaglobulinemia.

Referência:
6,0 a 8,0 g/dL

Sinônimos:

Método:
Imunoturbidimetria

Prazo:
24h

Interpretação:

Referência:
8,0 a 32,0 mg/dL Metodologia antiga: Enzimático/automatizado Valor de referência antigo: 15,0 a 45,0 mg/dL ATENÇÃO: Novos valores de referência e metodologia a partir de 14/08/12.

Sinônimos:
PTF, Albumina/Globulina

Método:
Enzimático/automatizado

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: avaliação das hipoproteinemias e hiperproteinemias. Valores aumentados: hiperimunoglobulinemias, gamopatia policlonal, gamopatias monoclonal. Valores diminuídos: perda protéica, síndrome nefrótica, doença crônica do fígado, desnutrição, agamaglobulinemia.

Referência:
Proteínas totais : 6,0 a 8,0 g/dL Albumina : 3,8 a 5,2 g/dL Globulinas : 2,2 a 4,2 g/dL Relação A/G : > 1.0

Sinônimos:

Método:
Turbidimetria

Prazo:
30 dias

Interpretação:

Referência:
Homens : 72,0 a 123 % Mulheres : 57,0 a 112 %

Sinônimos:

Método:
Colorimétrico

Prazo:
24h

Interpretação:
Ver Proteína Urinária - 24 h.

Referência:
Não Definido.

Sinônimos:

Método:
Colorimetrico

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: avaliação da perda protéica urinária; indicador de doença renal. Habitualmente indivíduos normais não apresentam proteinúria. Pequenas quantidades de proteína na urina (<0,05 a 0,10) podem ser encontradas, devido a interferentes: acetaminofen, aminofilina, aminopirina, aspirina, anfotericina B, ampicilina, bacitracina, bromato, captopril, carbamazepina, cefaloridina, cefalotina, corticosteróides, ciclosporina, gentamicina, ferro, kanamicina, metilcilina, oxacilina, fenitoína, rifampicina, tobramicina, tetraciclina, vancomicina, vitamina D, vitamina K.

Referência:
1,0 a 15,0 mg/dL

Sinônimos:

Método:
Fluorimetria

Prazo:
20 dias úteis

Interpretação:
Uso: avaliação de anemia ferropriva e intoxicações por chumbo. Valores aumentados: deficiência de ferro, intoxicações por chumbo. Interferentes: hemólise, tetraciclina, riboflavina.

Referência:
NOVOS VALORES DE REFERÊNCIA A PARTIR DE 16/05/2012 Inferior a 55 mcg/dL Valores de referência antigos: Até: 5,3 mcg/g hemoglobina De 200,0 a 1600,0 mcg/L eritrocitos

Sinônimos:

Método:
Fluorimetria

Prazo:
25 dias Úteis

Interpretação:
Uso: avaliação de anemia ferropriva e intoxicações por chumbo. Valores aumentados: deficiência de ferro, intoxicações por chumbo. Interferentes: hemólise, tetraciclina, riboflavina.

Referência:
Pessoas não expostas : Até 3,9 mcg/gHb Pessoas expostas : Até 18,6 mcg/gHb

Sinônimos:
Fator de risco de trombose/embolia; FII; G20210A

Método:
PCR em Tempo Real - Sistema FRET

Prazo:
25 dias

Interpretação:
A protombina (Fator II) é o precursor da trombina, uma enzima central que normalmente atua nos processos procoagulante, anticoagulante e antifibrinolítico do sangue. A presença da mutação G20210A no gene da protrombina confere um maior risco de trombose (cerca de 2-3 vezes). A substituição G-A na posição 20210 na região 3´não traduzida deste gene provoca um aumento da concentração plasmática de protrombina ocasionando um aumento no risco de trombose venosa, devido ao aumento na formação de coágulos.

Referência:
Ausência da mutação (homozigoto normal)

Sinônimos:
Coprológico Funcional

Método:
Diversos

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: estudo das funções digestivas. O estudo compreende a pesquisa de leucócitos, fungos, ovos de helmintos, cistos de protozoários, larvas, resíduos alimentares, pH, desvios da flora bacteriana e outras reações químicas. Interferentes: Fezes envelhecidas, mal conservadas ou cujos resíduos não correspondem ao do regime prescrito. Contaminação com urina ou com água do vaso sanitário. Regime diferente do preconizado. Ingestão de alimentos não especificados.

Referência:
Consistência/aspecto : fezes formadas pH : > 7.0 Sangue Oculto : ausente Leucócitos : ausente Fungos : ausente Detritos vegetais : ausentes ou raros Tecido conjuntivo : ausente Gorduras neutras : < 100 gotículas p/campo Amido amorfo/cristais : ausentes ou raros Células digeríveis : ausente Resíduos macroscópicos: ausente Ovos de helmintos e larvas : ausente Cistos de protozoários : ausente

Sinônimos:
Teste de Gilbert

Método:
Enzimático/automatizado

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico da Síndrome de Gilbert (onde aumentos >50% da bilirrubina indireta após a restrição calórica são, em geral, diagnósticos). A Síndrome de Gilbert caracteriza-se pela elevação dos níveis sanguíneos de bilirrubina indireta, ou seja, aquela que não foi conjugada pela célula hepática. A causa da síndrome reside na incapacidade das células hepáticas de captarem a bilirrubina proveniente do sangue. A deficiência metabólica genética é parcial, só se manifestando após jejum prolongado ou atividade física mais intensa, na maioria dos casos. O nível de bilirrubina indireta no sangue não costuma passar de 3,0 mg/dl, podendo ser reduzido através do uso de barbitúricos. Não há nenhum sintoma associado à síndrome, mas observa-se discreta icterícia (coloração amarelada dos olhos na parte branca ou esclerótica), o que leva o paciente a pensar que tenha hepatite. Por ser absolutamente benigna, não há indicação de tratamento nem restrição física. Interferentes: hemólise, lipemia.

Referência:
Aumento da bilirrubina indireta superior a 50%, após 24 horas de restrição calórica, são condizen- tes com o diagnóstico da síndrome de Gilbert.

Sinônimos:
PSA CONJUGADO

Método:
Quimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
USO : dignóstico de câncer de próstata Antígeno Prostático Específico existe no soro sob diversas formas moleculares que podem ser medidas por ensaios imunológicos : PSA livre, PSA complexado a alfa 1 antiquimiotripsina e PSA total , o qual representa a soma da forma livre e a complexada. PSA Total = PSA livre + PSA complexado. Aproximadamente 70-90% do PSA total no soro está ligado ao PSA-ACT e 10-30% não ligado é chamado de PSA livre .Alguns autores descreveram que o valor do PSA total é maior que a soma dos valores de PSA livre e PSA complexado quando usado anti PSA e anti PSA ACT. Até agora este fenômeno não foi claramente demonstrado. A relação do PSA complexado para PSA total teve melhor desempenho do que a relação de PSA livre para PSA total na diferenciação do câncer de próstata da hiperplasia prostática benigna num estudo conduzido por Espana e cols. Índices usados na diferenciação de HBP e CaP , quando os nívei de PSA total entre 4,0 e 10,0 ng/mL especificidade PSA livre/PSA total = 32% ( cutoff = 22% ) PSA livre/PSA complexado = 44% ( cutoff = 25% ) PSA complexado/PSA total = 41% ( cutoff = 77% )

Referência:
Até 3,75 ng/mL (cut off) Consideração : Os resultados devem ser interpretados consideran - do - se fatores como idade, histórico clínico e familiar, volume prostático e a presença de outras condições responsáveis por aumentos inespecificos nos níveis de PSA.

Sinônimos:
PSAL, Antígeno Prostático Específico Livre

Método:
Eletroquimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
Ver PSA Total - Antígeno Prostático Específico. Ver PSA Total/Livre.

Referência:
Inferior a 0,88 ng/mL Limite máximo de detecção: 50,0 ng/mL Limite mínimo de detecção: 0,01 ng/mL Valores de referência antigos: Correlacionar com o valor do PSA total. Em pacientes sem clínica evidente de CaP e com idade maior que 40 anos(98% da população estudada) o PSA livre apresentou resultados inferiores a 0,95 ng/mL. Consideração : Os resultados devem ser interpretados consideran - do - se fatores como idade, histórico clínico e familiar, volume prostático e a presença de outras condições responsáveis por aumentos inespecificos nos níveis de PSA.

Sinônimos:
PSA total, Antígeno Prostático Específico Total

Método:
Eletroquimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diagnóstico e monitoramento de tratamento farmacológico e/ou cirúrgico de patologias prostáticas (câncer de próstata, hiperplasia prostática benigna e prostatites); teste de triagem para detecção precoce de câncer de próstata. O PSA é uma proteína seminal com funções enzimáticas, produzido pela próstata, glândulas periuretrais e periretal. Embora presente em altas concentrações em fluidos seminais, o PSA está presente em concentrações muito baixas na circulação do homem saudável. Fisiologicamente, a maioria do PSA presente na circulação está ligado à antiquimotripsina (ACT) e alfa-2-macroglobulina, inibidores das serina-proteases; somente uma pequena fração de PSA encontra-se livre na forma circulante. Esta condição de associação a outras proteínas provavelmente contribui com a meia vida elevada do composto na circulação (2 a 3 dias). O PSA, devido à sua produção fisiológica muito particularmente associada à próstata, é utilizado como molécula marcadora de volume prostático, uma vez que suas concentrações tendem a refletir o volume do órgão. A associação do uso do PSA rotineiramente e do toque retal está contribuindo para o estabelecimento de diagnóstico de HPB (Hiperplasia Benigna da Próstata) e câncer de próstata precocemente, o que facilita o tratamento e confere índices de sobrevivência progressivamente melhores aos indivíduos afetados. Indivíduos com PSA alterado devem ser investigados com ultra-sonografia transretal, biópsia e outros métodos, conforme indicação clínica. Até recentemente, o ponto de corte para homens normais era de 0,0 a 4,0 ng/mL. Valores acima deste patamar deveriam ser investigados, podendo tipicamente representar HPB, câncer de próstata ou prostatites agudas (geralmente acompanhadas de sintomas clínicos típicos e perceptíveis). A diferenciação de patologias é, desta forma importante. São utilizadas várias estratégias diferenciais, posto que o tratamento é diverso em cada caso. O uso da determinação de percentual de PSA livre e biópsia prostática é a mais freqüente. Valores superiores a 10 ng/mL são mais freqüentemente associados a câncer de próstata, embora outras causas (especialmente prostatites) possam ocorrer. A determinação do PSA isoladamente não possui índices de especificidade e sensibilidade que permitam a utilização do teste isoladamente como marcador de câncer de próstata. Valores considerados normais podem ser encontrados em pacientes com câncer de próstata (até 20%) e valores considerados aumentados podem não estar associados a câncer. Portanto, é mais útil a associação de dados do PSA com outros marcadores para o estabelecimento dos diagnósticos (ultra-som transretal, toque retal, biópsia prostática, avaliação clínica, associação de dados - PSA velocidade, que marca a variação de PSA em dosagens seriadas ou PSA densidade, que associa o valor do PSA ao volume da próstata no USTR). Discute-se atualmente o estreitamento da faixa de normalidade em função da idade ,no entanto o uso desta tabela é controverso e os médicos em geral (urologistas) preferem os valores de referência para todas as idades. Abaixo a tabela por idade , usada por alguns profissionais : < 40 anos < 2.5 ng/mL 40 a 50 anos 0-2.5 ng/mL 51 a 60 anos 0-3.5 ng/mL 61 a 70 anos 0-4.5 ng/mL > 70 anos 0-6.5 ng/mL sensibilidade analítica: 0,002 ng/mL Bibliografia: Caplan A, Kratz A. Prostate-specific antigen and the early diagnosis of prostate cancer. Am J Clin Pathol. 2002;117(Suppl 1):S104-S108 Dew T, Coker C, Saadeh F, et al. Influence of investigative and operative procedures on serum prostate-specific antigen concentration. Ann Clin Biochem. 1999;36(Pt3):340-346

Referência:
Feminino: Inferior a 0,003 ng/mL Masculino: Inferior a 4,0 ng/mL Limite de detecção : 0,003 ng/mL - A neoplasia de próstata pode estar presente mes- mo com níveis de PSA dentro do valor de referência Quanto maior o nível de PSA maior o risco de neo- plasia de próstata. A Sociedade Brasileira de Uro- logia sugere o ponto de corte de 4,0 ng/mL para consideração de propedêutica adicional.** - Níveis baixos de PSA podem ser detectados em mu- lheres devido a sua presença nas glândulas para- uretrais e anais, e tecido mamário. - Causas possíveis de PSA elevado: hiperplasia prostática benigna, prostatite (obs:. a maioria é assintomática), infecção urinária, biópsia prostá- tica, cistoscopia, colonoscopia, toque retal, eja- culação, exercícios (ciclismo),câncer de próstata. Na maioria desses casos o aumento é transitório. **Referências bibliográficas: 1- Prostate-Specific Antigen Best Practice State- ment: 2009 Update.American Urological Association. 2- Câncer de Próstata:Marcadores Tumorais Diretri- zes da Socied

Sinônimos:
PSAL/PSAT, Antígeno Prostático Espec. Livre /Total

Método:
Eletroquimioluminescência

Prazo:
24h

Interpretação:
Uso: diferenciação entre HBP (hiperplasia benigna da próstata) e câncer de próstata. O uso da dosagem de PSA livre/PSA total pode reduzir o número de biópsias desnecessárias em pacientes com níveis de PSA total entre 4,0 e 10,0 ng/mL. Níveis >25% (0.25): sugestivo de hipertrofia benigna. Níveis <16% (0.16): sugestivo de carcinoma. O PSA é uma proteína seminal com funções enzimáticas, produzido pela próstata, glândulas periuretrais e periretal. Embora presente em altas concentrações em fluidos seminais, o PSA está presente em concentrações muito baixas na circulação do homem saudável. Fisiologicamente, a maioria do PSA presente na circulação está ligado à antiquimotripsina (ACT) e alfa-2-macroglobulina, inibidores das serina-proteases; somente uma pequena fração de PSA encontra-se livre na forma circulante. Esta condição de associação a outras proteínas provavelmente contribui com a meia vida elevada do composto na circulação (2 a 3 dias). O PSA, devido à sua produção fisiológica muito particularmente associada à próstata, é utilizado como molécula marcadora de volume prostático, uma vez que suas concentrações tendem a refletir o volume do órgão. A associação do uso do PSA rotineiramente e do toque retal está contribuindo para o estabelecimento de diagnóstico de HPB (Hiperplasia Benigna da Próstata) e câncer de próstata precocemente, o que facilita o tratamento e confere índices de sobrevivência progressivamente melhores aos indivíduos afetados. Indivíduos com PSA alterado devem ser investigados com ultra-sonografia transretal, biópsia e outros métodos, conforme indicação clínica. Até recentemente, o ponto de corte para homens normais era de 0,0 a 4,0 ng/mL. Valores acima deste patamar deveriam ser investigados, podendo tipicamente representar HPB, câncer de próstata ou prostatites agudas (geralmente acompanhadas de sintomas clínicos típicos e perceptíveis). A diferenciação de patologias é, desta forma importante. São utilizadas várias estratégias diferenciais, posto que o tratamento é diverso em cada caso. O uso da determinação de percentual de PSA livre e biópsia prostática é a mais freqüente. Valores superiores a 10 ng/mL são mais freqüentemente associados a câncer de próstata, embora outras causas (especialmente prostatites) possam ocorrer. A determinação do PSA isoladamente não possui índices de especificidade e sensibilidade que permitam a utilização do teste isoladamente como marcador de câncer de próstata. Valores considerados normais podem ser encontrados em pacientes com câncer de próstata (até 20%) e valores considerados aumentados podem não estar associados a câncer. Portanto, é mais útil a associação de dados do PSA com outros marcadores para o estabelecimento dos diagnósticos (ultra-som transretal, toque retal, biópsia prostática, avaliação clínica, associação de dados - PSA velocidade, que marca a variação de PSA em dosagens seriadas ou PSA densidade, que associa o valor do PSA ao volume da próstata no USTR). Discute-se atualmente o estreitamento da faixa de normalidade em função da idade ,no entanto o uso desta tabela é controverso e os médicos em geral (urologistas) preferem os valores de referência para todas as idades. Abaixo a tabela por idade , usada por alguns profissionais : < 40 anos < 2.5 ng/mL 40 a 50 anos 0-2.5 ng/mL 51 a 60 anos 0-3.5 ng/mL 61 a 70 anos 0-4.5 ng/mL > 70 anos 0-6.5 ng/mL Bibliografia: Caplan A, Kratz A. Prostate-specific antigen and the early diagnosis of prostate cancer. Am J Clin Pathol. 2002;117(Suppl 1):S104-S108 Dew T, Coker C, Saadeh F, et al. Influence of investigative and operative procedures on serum prostate-specific antigen concentration. Ann Clin Biochem. 1999;36(Pt3):340-346

Referência:
PSA TOTAL : Masculino - Inferior a 4,0 ng/mL Feminino - Inferior a 0,003 ng/mL PSA Livre : Inferior a 0,88 ng/mL Relação PSA Livre/Total : > 25% Limite máximo de detecção: 50,0 ng/mL

Sinônimos:

Método:
Quimioluminescencia

Prazo:
15 dias úteis

Interpretação:
Ver Paratormônio - Molécula intacta.

Referência:
Inferior a 0,88 ng/mL ATENÇÃO:Novos valores de referência a partir de 25/03/12. Valor de referência antigo: Normal: Até 0,5 ng/mL Obs: Valores com significado clínico duvidoso 0,5 a 1,0 ng/mL.